علائم و درمان سردرد در سالمندان

فراوانی سردرد با افزایش سن کاهش می یابد. در سنین جوانی 90 درصد سردرها از نوع اولیه می باشند ولی در افراد مسن تر این احتمال تنها 66 درصد موارد است. سردردهای جدیدی که پس پنجاه سالگی شروع شوند، دارای علل متعددی هستند. اگر چه سردردهای تنشی نسبتاً در این گروه سنی فراوانند، ولی سردردهای میگرنی و کلاستر پس از سن پنجاه سالگی غیر شایع محسوب می شوند. آرتریت تمپورال، سردرد هیپنیک و سردرد بیماری پارکینسون، سردردهای ثانویه ای هستند که در این رده سنی فراوانی به مراتب بیشتر دارند.

مجموعه علل و اختلالاتی که ممکن است در سنین بالاتر سبب شروع سردرد ثانویه شوند شامل موارد ذیل است: نئوپلاسم ها، هماتوم های ساب دورال و اپی دورال، ترومای سر، حوادث عروقی مغز، آرتریت تمپورال، نورالژی تری ژمو، نورالژی پس از هرپس، سردردهای ناشی از دارو، سردردهای ناشی از قطع دارو، بیماری های سیستمیک مثل عفونت ها، هیپرتانسیون یا فشار خون حاد، هیپوکسی یا هیپرکاربی و سایر اختلالات متابولیک مثل هیپرکالمی، آنمی شدید، هیپوناترمی، نارسایی شدید کلیه، بیماری های جمجمه، گردن، چشم، گوش، بینی شامل سردرد با منشأ گردن، گلوکوم و درد قلبی، که ممکن است در موارد نادری به صورت سردرد فعالیتی در غیاب درد قفسه صدری خود را نشان دهد. در یک مطالعه در 193 بیماری 65 سال و بالاتر که در سرویس نورولوژی به علت سردرد تازه آغاز شده تحت نظر بوده اند، شایعترین علل شامل 43 درصد موارد سردرد تنشی و 19 درصد موارد نورالژی تری ژمو بودند. تنها یک مورد از آنها مشخصه های سردرد میگرنی را دارا بود. 15 درصد بیماران دارای سردرد ثانویه ناشی از استروک، آرتریت تمپورال و تومور مغزی بوده اند. خطر اختلالات خطرناک و جدی مسبب سردرد در سن بالاتر از 65 سال 10 برابر بیشتر از افراد جوانتر است.

سردردهای اولیه


میگرن: تنها دو درصد از میگرن ها در سنین بالاتر از پنجاه شروع می شوند. فراوانی میگرن در سنین بالا، کاهش می یابد بطوریکه این میزان در مردان و زنان بالاتر از هفتاد سال به ترتیب 2 و 5 درصد است. اگر تمام مشخصه هاث میگرن در فرد وجود داشته باشد، سی تی اسکن و ام آر آی ارزش تشخیص کمتری خواهد داشت. استفاده از داروها در سنین بالا همراه با مشکلاتی خواهد بود. ارگوتامین، دی هیدروارگوتامین و تریپتان ها را نبایستیدر بیماران دچار مشکلات کرونر قلب، سکته دی هیدروارگوتامین و تریپتان ها را نبایستی در بیماران دچار مشکلات کرونر قلب، سکته مغزی یا بیماری های عروق محیطی تجویز کرد. در بعضی از افراد که شرح حال چنین بیماری هایی را ارائه نمی کنند، خصوصاً اگر دارای عوامل خطری همچون دیابت، سابقه فامیلی مثبت، هیپرلیپیدمی و سیگار کشیدن باشند، لازم است غربالگری انجام شود. بیماران مسن نسبت به عوارض قلبی، آنتی کولینرژیک، کاهش فشار، خواب آلودگی و تغییرات شناختی ناشی از داروهای پیشگیری از سردرد میگرن حساسترند. برای مثال در بیماران مبتلا به آریتمی قلبی، پروستاتیسم و گلوکوم بایستی از تجویز داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای اجتناب شود و یا از مصرف بتابلوکرها در آسم، نارسایی احتقانی قلب و دیابت باید پرهیز نمود. گاهی مصرف داروهایی در زمینه دیگر باعث تشدید سردرد می شود. به عنوان مثال مصرف درمان جایگزینی با استروژن و یا نیترات ها، می توانند میگرن را تشدید کنند. بعضی دیگر از داروها نیفدیپین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مهار کننده های فسفو دی استراز (در درمان اختلال نعوظ) نیز سبب سردرد می شوند.

علائم همراه در میگرن با شروع دیر رس


محققین علائم همراه میگرن را در سنین کهنسالی، مشابه اورای میگرن کلاسیک بیان می کنند که شامل علائم گذرای بینایی، حسی، حرکتی یا رفتاری است. سردرد تنها در 50 درصد موارد دیده می شود که خفیف است و این علائم همراه در مردان بیشتر از زنان دیده شده است. جدول 12-3 علائم این نوع سردرد را نشان داده است. علائمی که بیماران از آن شاکی اند به ترتیب شیوع عبارتند از: علائم بینایی (نابینایی گذرا، هومونیموس همی آنوپسیا، تاری دید) پارستزی (کرختی، سوزن سوزن شدن، و یا احساس سنگینی در یک اندام) اختلال عمل ساقه مغز و مخچه (آتاکسی، بی مهارتی، کاهش شنوایی، وزوز گوش، سرگیجه و سنکوپ) و اختلال در تکلم (دیزآرتری یا دیس فازی).سایر علل ایسکمی گذرای مغزی به خصوص وقتی که بیمار پس از اولین حمله ویزیت می شود و یا بیمار علائمی غیر شایع را بروز دهد بایستی رد شود. ارزیابی های معمول جهت تشنج و حوادث ایسکمی گذرا شامل: سی تی اسکن، ام آر آی مغز، ام آر آ، اولتراسونوگرافی کاروتید، الکتروانسفالوگرافی، ارزیابی قلبی و آزمایشات خونی انجام می گردد. تظاهرات زیر در تشخیص میگرن از حوادث ایسکمی گذرای مغزی کمک کننده است.

در میگرن علائم حسی تدریجی است و پیشرفت پارستزی حسی به صورت مارش گونه (تدریجی) است، همچنین تبدیل علائم همراه به همدیگر یکی پس از دیگری است. میگرن طول مدت طولانی تری داشته، در حالیکه 90 درصد از حوادث ایسکمی گذرا کمتر از 15 دقیقه طول می کشد و حملات متعدد یک شکل در میگرن دیده می شود. اگرحملات مکرر باشند، درمان پیشگیری را می توان با وراپامیل، آسپرین، تیکلوپیدین یا کلوپیدگرول انجام داد. از مصرف بتابلوکرها به علت خطر تشدید اسپاسم عروقی باید اجتناب کرد. همچنین برای درمان سردرد درمرحله حاد، از مصرف ارگوتامین، دی هیدرارگوتامین و تریپتان ها به خاطر افزایش خطر ایجاد وازواسپاسم مغز بایستی اجتناب نمود.

سردردهای نوع تنشی

حدود 10 درصد سردردهای نوع تنشی، شروع دیررسی دارند (پس از 50 سالگی). وقتی سردرد نوع تنشی برای اولین بار در این سنین مشاهده شود، بایستی تشخیص را بر اساس رد سایر علل قرار داد. در سنین بالاتر از 65 سال، فراوانی سردرد تیپ تنشی به 27 درصد موارد می رسد. بیمار و پزشک بایستی به فکر سردردهای ناشی از استفاده بیش از حد دارو نیز باشند. درمان های مورد استفاده در این نوع سردردها مشابه درمان سردردهای تنشی در افراد جوانتر است. البته بایستی در افراد مسن دوز شروع  دارو کمتر و مراقبت از عوارض دارویی دقیق تر باشد، چرا که این افراد نسبت به عوارض دارویی حساسترند. در درمان سردردهایی با منشأ گردن، فیزیوتراپی توصیه می شود.

سردرد کلاستر

سردردهای کلاستر یک اختلال نادر محسوب شده و نسبت مرد به زن پنج به یک است. اگرچه سن شروع آن به طور معمول 50-20 سالگی است ولی می تواند در دهه هشتم نیز ظاهر شود.

سردرد هیپنیک

سردرد هیپنیک یک اختلال نادر است که ابتدا در سال 1988 توسط راسکین توصیف شده و در زنان و مردان 79-40 سال گزارش شده است. سردرد تنها حین خواب و زمانیکه بیمار را در زمان های ثابتی بیدار می کند، رخ می دهد. تهوع غیر شایع است و علائم اتونوم به ندرت در بیمار ایجاد می شود. سردرد می تواند یک یا دو طرفه، ضرباندار و یا غیر ضرباندار، خفیف یا شدید باشد. ممکن است 15 دقیقه تا 6 ساعت طول کشیده و می تواند به طور مکرر حتی هر شب برای چندین سال رخ دهد.

درمانهایی که ممکن است مؤثر باشند شاملند بر: کافئین (2-1 فنجان از قهوه کافئینه یا 60-40 میلی گرم کافئین قبل از خواب)، کربنات لیتیوم (300 میلی گرم موقع خواب)، ایندمتاسین، آتنولول، سیکلوبنزاپیرین، ملاتونین (6 میلی گرم موقع خواب) و فلونارازین. تشخیص این نوع سردرد بر اساس رد سایر علل است. علل ثانویه سردرد شبانه عبارتند از: قطع دارویی، آرتریت تمپورال، آپنه خواب، غیر اشباع خون از اکسیژن، فئوکروموستیوما، نئوپلاسم های اولیه و ثانویه، هیدروسفالی ارتباطی، هماتوم ساب دورال و ضایعات عروقی. سردردهای میگرن، کلاستر و سردردهای مزمن حمله ای نیمه جمجمه، سایر سردردهای اولیه ای هستند که می توانند بیمار را از خواب بیدار کنند. اساساً میگرن به ندرت علائمی دارد که فقط در حین خواب بروز کند. سردردهای کلاستر دارای علائم اتونومیک بوده که هم حین روز و هم شب ظاهر می شوند. در سردردهای مزمن حمله ای نیمه جمجمه، سردرد هم حین روز و هم در خواب رخ داده که هر کدام به مدت کمتر از 30 دقیقه طول می کشد و 30-10 بار در روز تکرار خواهند شد.

سردردهای ثانویه


آرتریت تمپورال

آرتریت تمپورال (ژانت سل) یک پان آرترایتیس است که به طور انتخابی دیواره شریان هایی که دارای الاستین زیادی هستند را درگیر می کنند. حدود 50 درصد بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال، دچار پلی میالژی روماتیکا می باشند و حدود 15 درصد بیماران با پلی میالژی روماتیکا دچار آرتریت تمپورال هستند. هر دو حالت تقریباً تنها در سنین بالاتر از 50 سال با سن متوسط حدود 70 سال رخ می دهد. نسبت زن به مرد 3 به 1 است. این آرتریت بیشتر در اسکاندیناوی و در ایالات شمالی آمریکا و در سفیدپوستان بیشتر از سایر انواع نژادها رخ می دهد. میزان بروزسالانه آن در حدود 18 مورد در هر 100000 نفر در افراد بالاتر از 50 سال است.

علائم آرتریت تمپورال

سردرد شایع ترین تظاهر بیماری است و در 90 – 60 درصد بیماران گزارش شده است. اگرچه بسیاری بیماران یک نوع درد تیز، مبهم، سوزشی یا خنجری را ذکر می کنند ولی اکثراً درد به شکل ضرباندار است. درد متناوب یا مداوم و اکثراً شدید است (تا اینکه متوسط یا خفیف باشد). در بعضی بیماران، موقع شب وقتی سر روی بالش قرار می دهند و یا حین شانه زدن یا وقتی صورت را می شویند درد شدیدتر می شود. در معاینه فیزیکی تندرنس در لمس و یا کاهش ضربان شریان تمپورال سطحی در نزدیک به 50 درصد از بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال دیده می شود. محل سردرد متغیر است. در یک بررسی 65 درصد از بیماران با سردرد ناحیه تمپوروسرویکال خود را نشان داده بودند. در یک مطالعه دیگر، 25 درصد درد فقط در شقیقه ها، 54درصد درد شقیقه چه به طور انحصاری و چه همراه با درد سایر نقاط جمجمه بوده، در 29 درصد اصلاً درد شقیقه ها وجود نداشته و در 8 درصد موارد درد ژنرالیزه بوده است.

اگر درد منحصراً در شقیقه باشد و یا شقیقه را نیز دچار کرده باشد، در 50 درصد موارد دو طرفه است. در 38 درصد موارد لَنگش متناوب فک گزارش شده است. در سایر مطالعات درد یک طرفه را در 2 درصد موارد و درد ناحیه صورت و گردن را در 8 درصد موارد اعلام کرده اند. آرتریت تمپورال می تواند به صورت نورالژی اکسی پیتال تظاهر یابد. در یک مطالعه در 46 بیمار مبتلا به آرتریت تمپورال که با بیوپسی اثبات شده بود، 17 درصد موارد، تظاهر اولیه بیماری به صورت درد ناحیه پس سری بوده که در 38 درصد موارد یک طرفه حس می شده است. دو مورد از بیماران با درد یک طرفه که از نظر بالینی کاملاً شبیه به نورالژی عصب اکسی پیتال بزرگ بوده اند و سرعت رسوب طبیعی داشته اند، بیوپسی شریان تمپورال سطحی، غیر طبیعی گزارش شده است. تندرنس در لمس ناحیه عصب اکسی پیتال بزرگ، را می توان با التهاب شریان اکسی پیتال که در مجاورت عصب فوق درناحیه ساب اکسی پیتال قرار دارد توجیه کرد.

آرتریت تمپورال را باید در بیماران بالاتر از 50 سالی که برای اولین بار مبتلا به نور الژی اکسی پیتال شده اند، حتی اگر سرعت رسوب طبیعی داشته باشند و به خصوص در مواردی که به درمان های معمول پاسخ نمی دهند، حتماً مد نظر قرار گیرد. تظاهرات عصبی آرتریت تمپورال شایع است. در یک بررسی در 31 درصد موارد آرتریت تمپورال، علائم عصبی دیده شده که شامل بر یافته های اوفتالمولوژیک در 20 درصد موارد، مونونوروپاتی و نوروپاتی های محیطی در 14 درصد موارد، حوادث گذرای عروق مغز یا استروک در محدوده شریان کاروتید در 7 درصد موارد، یافته های مربوط به گوش و شنوایی در 7 درصد موارد، ترمور در 4 درصد موارد، یافته های روانی در 3 درصد موارد، کرختی زبان 2 درصد و میلوپاتی عرضی در 1 درصد موارد می باشد. از علائم همراه در آرتریت تمپورال حالت افسردگی و گیجی (کنفوزیون) را نیز می توان نام برد.

طیف وسیعی از تظاهرات نوروافتالمولوژیک در آرتریت تمپورال دیده می شود که شامل از دست رفتن دید در اثر ایسکمی عصب اوپتیک در قدام یا خلف، انسداد شریان مرکزی رتین یا شاخه های آن، ایسکمی سگمان قدامی و نقص میدان بینایی به شکل جلو، اطراف و پشت کیاسمایی است. اوفتالموپارزی می تواند از فلج اعصاب 3 و 6 و 4، سلولیت اوربیت، ترومبوز سینوس وریدی و یا سین کینزی اکولوموتور باشد. اختلال عملکرد اتونومیک ممکن است ناشی از سندرم هورنر، اختلال پاراسمپاتیک به صورت عدم پاسخ مردمک به نور ولی میوز شدن آن در نگاه به نزدیک باشد. به ندرت توهمان بینایی پیچیده پس از ایجاد انفارکت در محدوده کورتکس ثانویه بینایی ایجاد می شود.

تشخیص


بر اساس نظر کالج امریکایی روماتولوژی سال 1990، تشخیص آرتریت تمپورال را می توان بر اساس وجود حداقل سه مورد از پنج مورد مشخصه قید شده جدول 12-4 قطعی کرد. وجود سه یا بیشتر از مشخصه های ذکر شده دارای حساسیت 5/93 درصد و ویژگی حدود 2/91 درصد می باشد. تشخیص بر اساس حدس بالینی است که معمولاً ولی نه همیشه توسط آزمایشات پاراکلینیک تأیید می شود. مفیدترین آزمایشات مورد استفاده، سه آزمایش سرعت رسوب گلبول های قرمز، پروتئین واکنشی C و بیوپسی شریان تمپورال است. افزایش چسبندگی (ویسکوزیتی) پلاسما دارای حساسیت و اختصاصیت شبیه به سرعت رسوب گلبول های قرمز است. آنمی خفیف نورموکروم، نورموسیترو کاهش آلفا 2 گلوبولین نیز نسبتاً شایع اند.

اولترا سونوگرافی داپلر رنگی نیز یک روش مورد توجه جدید برای بررسی شریان تمپورال سطحی در مطالعات اخیر بوده است. در یک بررسی آینده نگر از 30 بیمار، در 73 درصد موارد یک هلال تیره اطراف لومن شریان تمپورال سطحی دیده شده که احتمالاً ناشی از اِدِم جدار بوده است. این هاله تیره رنگ در مدت زمانی به طور متوسط 16 روز پس زا تجویز کورتون ناپدید گردیده است. 80 درصد بیماران تنگی یا انسداد شریان داشته اند و در 93 درصد موارد تنگی، انسداد یا هاله مشاهده شده است. در بیماران مسن تر، محدوده سرعت رسوب گلبول های قرمز طبیعی از کمتر از 20 میلی متر در ساعت تا 40 میلی متر در ساعت متفاوت است. فرمولی که برای تعیین حداکثر میزان طبیعی سرعت رسوب گلبول های قرمز وجود دارد و در 98 درصد افراد سالم جامعه مصداق داشته باشد در مردان نصف سن آنها به سال و در زنان سن به سال که با عدد 10 جمع و تقسیم بر دو شود، می باشد. افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز اختصاصی آرتریت تمپورال نیست. افزایش سرعت رسوب را در هر بیماری عفونی، التهابی یا روماتیسمی می توان دید. میزان آن می تواند متأثر از فاصله زمانی بین گرفتن خون و انجام آزمایش هم قرار گیرد. در آرتریت تمپورال سرعت رسوب را در 36-10 درصد موارد طبیعی گزارش کرده اند. تکرار آزمایش در بعضی موارد که ابتدا طبیعی بوده و سپس افزایش یافته، ممکن است مفید واقع شود. وقتی سرعت رسوب گلبول های قرمز غیر طبیعی باشد، متوسط آن بین 80-70 میلی متر در ساعت است و حتی ممکن است به 130 -120 میلی متر در ساعت برسد.

زمانی که سرعت رسوب گلبول های قرمز در موقع تشخیص افزایش یافته باشد، می تواند در بررسی های بعدی، راهنمایی خوبی برای تنظیم دوزاژ کورتون، مورد استفاده قرار گیرد. پروتئین واکنشی C یک پروتئین پلاسمایی فاز حاد است که در کبد تولید می شود. مانند سرعت رسوب گلبول های قرمز، افزایش آن غیر اختصاصی بوده و با بیماری های مختلف و متعددی دیده می شود. پروتئین واکنشی C بر خلاف سرعت رسوب گلبول های قرمز متأثر از اثرات سن یا عوامل خونی نشده و در تشخیص آرتریت تمپورال حساس تر است. کنترل کردن میزان سرعت رسوب گلبول های قرمز و پروتئین واکنشی C همراه با هم دارای بیشترین درجه ویژگی، معادل 97 درصد می باشد.

تشخیص آرتریت تمپورال زمانی که بیوپسی شریان تمپورال سطحی یک آرتریت نکروزان را نشان دهد، قطعی می شود. در این حالت ارتشاح سلول های تک هسته ای یا یک روند گرانولوماتوز همراه با سلول های ژآنت چند هسته ای دیده می شود. موارد منفی کاذب بیوپسی از 44-5 درصد متفاوت است. موارد بیوپسی منفی دارای سیر خوش خیم تری هستند تا  آنهایی که بیوپسی مثبت نشان دهند. دلایل احتمالی برای بیوپسی منفی شریان تمپورال شامل بر یافته های پاتولوژیک منقطع، محل انتخاب شده برای بیوپسی و اندازه نمونه بیوپسی، بررسی تعداد غیر کافی مقاطع نسجی در پاتولوژی، در گیری سایر شاخه های شریان و شروع داروی کورتون قبل از نمونه گیری است.

وقتی بیوپسی منفی بود، نمونه گیری از شریان تمپورال سطحی سمت مقابل، احتمال مثبت شدن پاتولوژی را 15-5 درصد می افزاید. یافته های مثبت در پاتلوژی آرتریت تمپورال، حداقل برای 5-4 روز پس از شروع کورتون باقی می ماند. از آنجایی که بیوپسی شریان تمپورال سطحی یک روش ساده بدون خطر است، در هر فرد مشکوک به بیماری می توان بیوپسی را انجام داد. با این حال اگر سه یا چهار مشخصه تشخیصی کالج آمریکایی روماتولوژی وجود داشته باشد، بر طبق یک نظریه معتبر می توان درمان بدون بیوپسی را شروع کرد. نتایج پروتئین واکنشی C و یا سونوگرافی داپلر رنگی شریان نیز می تواند بر روی تصمیم گیری برای شروع درمان تأثیر گذار باشد. در بیمارانی که تظاهرات بالینی مبنی بر آرتریت تمپورال قطعی نباشد و یا احتمال بروز عوارض جانبی کورتون زیاد باشد (مثل دیابت نوع اول)، بایستی حتماً بیوپسی انجام گردد. در معدودی از بیماران که سرعت رسوب گلبول های قرمز طبیعی یا مختصر بالا داشته باشند و بیوپسی شریان منفی باشد، به همان دلایل ذکر شده، جهت انجام بیوپسی از شریان سمت مقابل تصمیم گیری خواهد شد.

درمان


وقتی منع مصرفی وجود نداشته باشد، درمان به طور کلاسیک با پردنیزولون با دوز روزانه 80-40 میلی گرم و یا روزانه 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن شروع می شود. دوز اولیه برای حدود 4 هفته حفظ شده و سپس تدریجاً برای چندین ماه کاهش داده می شود. میزان کاهش دوزاژ بر اساس تظاهرات بالینی، میزان سرعت رسوب و بروز عوارض جانبی دارو است. به دلیل اینکه آرتریت تمپورال حداقل به مدت یک سال فعال است و در بررسی های انجام شده به طور متوسط به مدت 4-3 سال طول می کشد، معمولاً درمان طولانی مدت نیاز است. عوارض متعددی در اثر مصرف دراز مدت کورتون ممکن است عارض شود. بعضی پزشکان جهت پیشگیری از پوکی استخوان به خصوص در خانم ها، ویتامین D، کلسیم کمکی تجویز می کنند. در بیماران مبتلا به کاهش تراکم استخوانی، مصرف بیس فسفانات ها توصیه می شود. مصرف هم زمان متوترکسات همراه با کورتیکواستروئید برای کنترل فعالیت بیماری و یا کاهش دوز مصرفی کورتیکواستروئید بی فایده است. اینفلیکسیماب ممکن است در بیمارانی که با کورتیکواستروئید کنترل نیستند و یا تحمل مصرف آن را ندارند کمک کننده باشد.

نورالژی پس از هرپس

زمانی که ویروس واریسلازوستر نهفته در عفونت آبله مرغان قبلی در گانگلیون های تریژمینال، ژنیکولیت یا ریشه های خلفی نخاع دو مرتبه فعال شود، هرپس زوستر حاد رخ می دهد. شیوع (انسیدانس) سالانه آن حدود 400 مورد در هر 100000 نفر است و این شیوع به طور مشخصی با افزایش سن بیشتر می شود. در مطالعات متعدد انجام شده، میزان انسیدانس در سنین زیر بیست سالگی 160-40 مورد در 100000 نفر است. ولی در سنین بالاتر از 80 سالگی به 1100-450 مورد در هر 100000 نفر می رسد. در آمریکا بیش از یک میلیون مورد در سال وجود دارد که اکثراً در سنین کهنسالی است. خطر ابتلا به هرپس زوستر حاد در افرادی که در دهه هشتم و نهم زندگی قرار دارند به 40 درصد می رسد. خطر ابتلا برای دومین یا سومین بار در طول زندگی در فرد سالم حدود 5 درصد است. نورالژی پس از هرپس زوستر شایع ترین عارضه عصبی پس از عفونت واریسلازوستر بوده و در 15-10 درصد بیماران مبتلا به زوستر رخ می دهد. این احتمال در افراد مسن تر از پنجاه سال 50 درصد و در افراد بالای هشتاد سال به 80 درصد می رسد. در ایالات متحده حدود 200000 نفر مبتلا به نورالژی پس از هرپس زوستر می باشند که ممکن است برای چندین سال زنده بمانند. اگر زوستر، صورت را درگیر کند احتمال نورالژی دو برابر می شود و مدت زمان آن نیز طولانی تر از زوستر سایر نقاط است.

علائم و نشانه ها

درد رادیکولر شایع ترین عارضه زوستر بوده و ممکن است بیرون زدن دستجات وزیکولی پوست بروز کند (چند روز تا چند هفته). در گیری در محدوده تریژمینال (که عمدتاً شاخه ی اوفتالمیک دچار می شود) در 23 درصد موارد رخ می دهد. به طور غیر شایعی پارزی عضلات خارج چشمی (اکسترااکولر) در اثر درگیری زوج های 3 و 4 و 6 رخ می دهد. فعال شدن مجدد ویروس در گانگلیون ژنیکولیت می تواند سبب ایجاد وزیکولهایی در کانال گوش خارجی به همراه فلج عصب صورتی شود. این حالت تحت عنوان سندرم رامسی هانت، ندرتاً ممکن است بدون راش جلدی رخ دهد. درد معمولاً تیز یا خنجری است. به طور معمول  راش های جلدی دلمه بسته، پوست بهبودی می یابد و درد در عرض 4-3 هفته از شروع راش جلدی تسکین می یابد.

با اینحال در بسیاری از بیماران درد ادامه خواهد داشت. در نورالژی پس از هرپس، تداوم درد برای مدتی بیشتر از 6-1 ماه پس از بروز راش است (در کتب مختلف در مورد طول مدت این اختلاف نظر وجود دارد). درگیری سر در این بیماری به طور معمول یک طرفه است و بیشتردر محدوده اوفتالمیک و ماگزیلر تریژمو و یا در محل اتصال ناحیه پس سری و گردن است. سه نوع درد ممکن است وجود داشته باشد: 1) سوزش مداوم یا درد عمقی 2) درد خود به خودی متناوب همراه با دردهای تیرکشنده، 3)درد تیز، سطحی و انتشار یابنده یا بفرم خارض که با لمس ملایم ایجاد شود. انواع دردها از یک شخص تا شخص دیگرمتفاوت است. درد همراه با لمس ملایم در 90 درصد بیماران دچار نورالژی پس از هرپس دیده می شود. درد معمولاً مانع از خواب خواهد شد.

درمان

برای درمان زوستر حاد، کورتیکواستروئید خوراکی (پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در هر روز و قطع تدریجی آن در عرض 2 هفته) ممکن است باعث کاهش درد حاد شود ولی سبب کاهش خطر ابتلا به نورالژی پس از هرپس نمی شود. استفاده از آسیکولوویر خوراکی 800 میلی گرم هر چهار ساعت، پنج بار در شبانه روز به مدت 10-7 روز سبب کاهش درد شده ولی تنها به طور خفیفی احتمال کاهش بروز دردهای نورالژی پس از هرپس را دارد. فامسیکلوویر 500 میلی گرم هر8 ساعت به مدت یک هفته و والاسیکلوویر 1 گرم هر 12 ساعت به مدت یک هفته به طور مؤثرتری در کاهش فراوانی و مدت نورالژی پس از هرپس دخیل هستند. در نارسایی کلیه باید میزان دو داروی اخیر را کاهش داد. اگر چه بلوک عصبی در درمان درد بسیار مؤثر است ولی نامشخص است که این نوع درمان اثری بر کاهش خطر ابتلا به نورالژی پس از هرپس داشته باشد.

درمان های مختلفی برای بهبود نورالژی پس از هرپس در دسترس است که دارای تأثیرات متفاوتند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای شامل آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین و دزی پیرامین از درمان های مؤثرند. این داروها بایستی با دوز کم شروع شده و به تدریج به میزان آن افزوده شود تا به میزان مناسب جهت تسکین درد برسد و همچنین عوارض جانبی دارو در حداقل ممکن باشد. حدود 61 درصد بیماران با این داروها تسکین یافته و عوارض را تحمل می کنند. بعضی بیماران از افزودن فنوتیازین ها (مثل فلوفنازین) به داروهای فوق سود می برند. گاباپنتین و پرگابالین نیز در درمان و اختلال خواب ناشی از درد مؤثر است. اثربخشی فلوکستین و سایر داروهای ضد افسردگی نیز به صورت نقل قولی ذکر شده است. کپرا نیز ممکن است مؤثر باشد.

مصرف داروهای موضعی مانند کاپسایسین، لیدوکائین، آسپرین و داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی نیز می تواند مفید واقع شود. کرم 075/0 درصد کاپسایسین نسبت به غلظت های پایین تر کرم مؤثرتر است. بعضی بیماران به علت درد سوزشی ناشی از این کرم، از مصرف آن امتناع می کنند. اپیوئیدها مثل اکسی کودون S-R (10 میلی گرم هر 12 ساعت با افزایش تدریجی تا 30 میلی گرم هر 12 ساعت) و لوورفانول خوارکی ممکن است در صورت عدم پاسخ دهی یا عدم تحمل سایر داروها استفاده شده و مؤثر واقع شود. تحریک اعصاب از طریق پوست (در این روش الکترودها در بالا وپایین محل ضایعه قرار داده می شوند) ممکن است در یک سوم بیماران مؤثر واقع شود. از آن جهت که تأثیر درمانی روش های تخریبی نرون مثل بلوک تخریبی عصب، قطع عصب و ایجاد ضایعه در محل ورود ریشه خلفی نخاع، به خوبی مشخص نشده است، این روش ها توصیه نمی شوند.

سردرد با منشأ گردن


اسپوندیلوز گردن و اسپاسم عضلانی می تواند سبب سردرد در بیماران مسن شود. سردرد ممکن است یک طرفه یا دو طرفه باشد. فشار با انگشت در ناحیه ساب اکسی پیتال موجب ایجاد درد می شود. سردرد ممکن است ناشی از نورالژی اکسی پیتال، درد میوفاشیال همراه با نقاط ماشه ای و درد ارجاعی از ساختارهای بخش فوقانی گردن مثل مفاصل مهره های فوقانی گردن باشد. درمان های مؤثر شامل داروهای ضد التهابی ضد استروئیدی، شل کننده های عضلانی، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و فیزیوتراپی هستند. بلوک عصب اکسی پیتال و تزریق در محل نقاط ماشه ای ممکن است در بعضی افراد مناسب مؤثر باشد.

بیماری پارکینسون

سردرد همراه با سفتی عضلانی در افراد پارکینسونی بیشتر رخ می دهد.

درمان

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای مثل آمی تریپتیلین و نورتریپتیلین ممکن است مؤثر باشند. در بعضی از بیماران داروهای مورد مصرف درپارکینسون مانند آمانتادین و لِوودوپا موجب سردرد می شوند.

سردرد ناشی از مشکلات چشمی

به استثنای میاستی گراو و افتالموپلژیای خارجی پیشرونده، افتالموپلژی می تواند موجب دردهای یک طرفه اوربیتوفرونتال شود. دلایل احتمالی بسیار گسترده است و شامل آسیب های ایجاد شده از مغز میانی (میدبرین) تا اوربیت می شود.

علائم


سودوتومور اوربیت و سندرم تولساهانت که از جمله اختلالات التهابی با اتیولوژی ناشناخته می باشند دارای مشخصات مشابهی هستند. سودوتومور اوربیت ممکن است به طور منتشر یا لوکالیزه در عضلات خارج چشمی، اسکلرا یا غده ترشحی لاکریمال ایجاد شود و موجب نوروپاتی چشمی یا یوئیت شود. بر خلاف سندرم تولساهانت، علائم چشمی اغلب در سودوتومور اوربیت ایجاد می شود که شامل تورم یک طرفه پلک چشم یا پتوز، برآمدگی و برجستگی کره چشم و توده های اوربیت قابل رویت و قابل لمس می باشد. سندرم تولساهانت نوعی التهاب عود کننده گرانولوماتوز در سینوس کاورنوس و شکاف اربیتالی فوقانی است. اعصاب کرانیال اپتیک، اکولوموتور، تروکله آر و ابدوسنت و عصب تری ژمینال همان سمت ممکن است به طور منفرد و یا در ترکیب با همدیگر درگیر شوند. مردمک چشم ممکن است متسع شود و یا واکنش به نور تأخیری و کند داشته باشد. درد در هر دو حالت، در سمت مبتلا و در مسیر اربیت، ابرو، پیشانی و یا مستقیماً در چشم یا زیر آن بسیار شدید ظاهر می شود. درد ناشی از سندرم تولساهانت ممکن است به نواحی هم سمت پیشانی، تمپورال یا اکسی پیتال پخش شود. هر دو حالت به درمان با کورتیکواستروئیدها پاسخ می دهند.

تشخیص


تشخیص هر دو مورد با رد سایر علل و با استفاده از تصاویر سی تی اسکن و ام آر آی مغز و اوربیت صورت می گیرد. سودوتومور اوربیت ممکن است با ارتشاح التهاب در چربی پشت بولب، بزرگ شدن عضلات بیرون چشم، ضخیم شدن غلاف عصب بینایی و پروپتوز نشان داده شود. بررسی تصاویر در سندرم تولساهانت ممکن است ارتشاح بافت نرم در رأس حفره اوربیت یا سینوس کاورنوس را بدون تغییرات استخوانی نشان دهد.

اختلالات افتالمولوژیکی


بروز عیوب انکساری، عدم تعادل و هماهنگی عضلات بیرون از چشم و دوبینی جدید می تواند موجب سردردهای تنشی شود. با این وجود ندرتاً چشم مسئول سردردهایی محدود به چشم و اربیت و بدون علائم واضح چشمی مانند قرمز شدن چشم یا علائمی همچون کاهش دید و یا سابقه ای از ترومای به چشم می باشد. موارد استثنایی علل سردرد و درد یک کره چشم در چشمی به ظاهر سالم، به صورت علامتی منفرد عبارتند از: نوریت عصب اپتیک که در آن درد در حرکت چشم زودتر از نقص بینایی بوجود می آید، 30 دقیقه اول حمله گلوکوم حاد زاویه بسته که در آن چشم ممکن است قبل از تار شدن قرنیه، دردناک باشد و آسیب ببیند، گلوکوم زاویه بسته تحت حاد، اسکلریت خلفی، یوئیت، بیماری های قرنیه، تومورهای درون اوربیت و یا درون چشم و میوزیت.

علائم


احساس درد چشم یا پشت چشم یا ابرو، در 77 درصد از مواردیکه دچار نوریت اپتیک هستند می تواند قبل از کاهش بینایی بوجود آید. این درد می تواند در زمان استراحت، با حرکت اختیاری و با فشار بر روی کره چشم ایجاد شود. حرکت دادن چشم موجب تشدید درد می شود که این امر به دلیل کشش عضلات رکتوس فوقانی و میانی روی غلاف عصب بینایی در رأس اربیت است. گلوکوم زاویه بسته حاد با شروع درد شدید و سریع در ناحیه اوربیت و پیشانی، حالت تهوع، استفراغ، فوتوفوبیا، هاله های بینایی و از دست دادن بینایی همراه است. کاهش سطح هوشیاری نیز ممکن است بوجود آید. آزمایشات نشان می دهد که قرمز شدن چشم، تیرگی قرنیه، مردمک متسع یا نیمه متسع بدون پاسخ به نور و افزایش فشار درون چشم، در این موارد بوجود می آید. گلوکوم زاویه بسته مزمن نمی تواند دلیل سردرد یا قرمزی چشم باشد. از دست دادن بینایی به دلیل افزایش تدریجی فشار درون چشم در این موارد، تظاهر بالینی بیماری است.

گلوکوم زاویه بسته تحت حاد زیاد شایع نیست. حالت تهوع، استفراغ، تاری دید، دردهای صورت یا سردرد، 1 تا 4 ساعت طول می کشد و ممکن است در هر ساعت از شبانه روز اتفاق بیفتد. سردرد ممکن است در چشم یا بالای آن و یا در گیجگاه ایجاد شود. ظاهر چشم، معمولاً طبیعی است. اندازه فشار درون چشم در بین حملات بیماری طبیعی است. گونیوسکوپی (استفاده از منشور آینه ای بر روی سطح چشم) روش تشخیصی است که چسبندگی محیط قدامی، چسبندگی پاتولوژیک بین عنبیه و بافت شبکه ای ترابکولا که موجب مسدود شدن و بسته شدن حفره چشم و افزایش فشار درون چشم می شود را نشان می دهد. علائم گلوکوم زاویه بسته تحت حاد ممکن است اشتباه تشخیص داده شده و ممکن است با میگرن، سردردهای خوشه ای یا آرتریت تمپورال اشتباه شوند. علاوه بر گلوکوم حاد زاویه بسته دلایل زیادی وجود دارد که موجب قرمز شدن چشم می شود. دستگاه یووآل از بافت چشمی رنگدانه دار و بافت میانی چشم، عنبیه، اجسام مژگانی و کوروئید تشکیل شده است. حدود 50 درصد از بیماران دچار یوئیت، درگیری بخش قدامی عنبیه را به طور خالص دارند. تظاهرات حاد بیماری شامل دردهای چشمی، فوتوفوبیا، میوز و کاهش بینایی می باشد.

شروع تحت حاد بیماری اغلب بدون علامت است که دلایل آن شامل اختلالات رماتیسمی (مانند آرتریت پسوزیایس، سندرم رایتر، آرتریت مزمن جوانان)، سارکوئیدوز، ترومای متعاقب عمل جراحی، بیماری کاواساکی، سندرم بهجت، سیفلیس و ویروس هرپس هستند. حدود 50 درصد از بیماران دچار یوئیت، دارای درگیری قسمت خلفی، کوریوتینیت، همراه با التهاب اجسام مژگانی و کوروئید هستند. یوئیت خلفی نسبت به قدامی به احتمال زیاد تری می تواند موجب از دست دادن و کاهش بینایی و ایجاد نقاط کور در میدان بینایی (اسکوتوم) و مگس پران شود. توکسوپلاسموز شایع ترین دلیل است. عفونت های متعددی وجود دارد که موجب یوئیت کامل می شوند. پارس پلانیتیز با ام اس در ارتباط است. التهاب اسکلرا (اسکلریت) موجب ایجاد اختلال در رنگ اسکلرا، کره چشم حساس به لمس و تثبیت رگ های خونی ورودی به کره چشم می شود. دردهای شدید، نافذ و تیر کشنده به فک و پیشانی نیز معمولاً در این موارد ایجاد می شود.

حدود 50 درصد از موارد ایدیوپاتیک هستند و سایر علل شامل ویروس هرپس سیمپلکس، هرپس زوستر و بیماری های کلاژن واسکولار می باشند. اسکلریت خلفی، اختلال نادری است که معمولاً با درد، پروپتوز، پتوز، ادم پلک، و کاهش بینایی همراه است اما می تواند تنها با درد چشم خود را نشان دهد. اپی اسکلریت نسبت به اسکلریت حادتر ایجاد شده و با درد کمتری همراه است. سلولیت پره سپتال، پلکها و ساختارهای قدام به دیواره اربیت را درگیر می کند. سلولیت اربیت که عفونت بافت های خلفی سپتوم است می تواند موجب عفونت ملحتمه و کموزیس، پروپتوز همراه با محدودیت حرکات چشم و درد، و اختلال در عصب بینایی همراه با کاهش دقت دید و تشخیص رنگ و اختلال در عملکرد مردمک چشم شود.

چشم درد (افتالمودینیا)

بیش از 60 درصد از بیماران مبتلا به افتالمودینیا (دردهای یکطرفه، گذرا، خوش خیم، و ناگهانی و شبیه به فرو رفتن سیخ در چشم) دچار میگرن نیز می باشند. دردهای مشابه نیز در سردردهای خوشه ای و آرتریت تمپورال اتفاق می افتد.

علل و درمان سردرد در ارتفاعات

بیماری حاد کوهستان در 25 درصد از افراد بازدید کننده از ارتفاعات متوسط (6300 تا 9700 فوت) بروز می کند. علائم بیماری معمولاً در عرض 12 ساعت اول رسیدن به این ارتفاعات ایجاد می شود اما ممکن است تا 24 ساعت بعد یا بیشتر به تأخیر بیفتد. افراد جوان تر از 60 سال، افرادی که از نظر بدنی سازگاری کمتری با این محیط ها دارند، افرادی که در سطح دریا زندگی می کنند و دارای سابقه بیماری حاد کوهستان یا دچار مشکلات زمینه ای ریوی هستند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند. بیماری حاد کوهستان منجر به ادم مغزی ناشی از ارتفاعات زیاد در 5/1 درصد از موارد می شود. مصرف الکل از سازگاری و انطباق حاد دستگاه تنفسی با هیپوکسی خفیف موجود در ارتفاعات متوسط جلوگیری می کند. ارتفاعات زیاد می تواند به عنوان عامل تحریک کننده و آغاز کننده میگرن باشد.

علائم


بیماری حاد کوهستان (AMS) که معمولاً در ارتفاعات بالای 8200 فوت بوجود می آید با بروز سردرد و حداقل یکی از علائم: علائم گوارشی (بی اشتهایی، تهوع و استفراغ)، خستگی، ضعف شدید، سرگیجه یا سبکی سر و مشکلات خواب شناخته می شود. این سردرد معمولاً به صورت دو طرفه ایجاد می شود اما ممکن است یک طرفه نیز باشد. ادم مغزی ناشی از ارتفاعات که در ارتفاعات کمتر از 12000 فوت شایع نیست، را می توان با بروز تغییر در وضعیت شناختی و یا آتاکسی در فرد مبتلا به طور توأم با یکدیگر در فرد بدون بیماری حاد کوهستان تشخیص داد.

ادم مغزی ناشی از ارتفاعات که می تواند منجر به کما و مرگ شود ممکن است با ناهنجاری در قوام (تون) عضلات و اندام ها، بی اختیاری ادرار، ادم پاپی، فلج اعصاب کرانیال و لرزش شدید بدن همراه باشد. ادم ریوی ناشی از ارتفاعات زیاد که ممکن است همراه با ادم مغزی ناشی از ارتفاعات ایجاد شود، معمولاً در ارتفاعات بیشتر از 9840 فوت اتفاق می افتد. خونریزی شبیکه چشم ناشی از ارتفاعات در افرادی که به ارتفاعات بالاتر از 15000 فوت صعود می کنند شایع است.

علل


هنگامی که فشار نسبی اکسیژن با افزایش ارتفاع کاهش می یابد میزان تهویه هوا در بدن افزایش می یابد و منجر به آلکالوز تنفسی می شود. اگرچه هایپوکاپنیا به تنهایی موجب جمع شدن و انقباض عروق مغزی می شود اما هیپوکسی موجب کاهش خالص و نهایی مقاومت عروق مغز و افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگ های مغز باشد. افزایش فعالیت سمپاتیک نیز به دنبال آن ایجاد شده که موجب افزایش ضربان قلب، انقباض عروق ریوی و افزایش اولیه و کاهش ثانویه جریان خون مغزی خواهد شد.

درمان


افرادی که جهت صعود به ارتفاعات بالا دارای برنامه ریزی باشند و از ارتفاع کمتر از 8000 فوت شروع کنند، اولین روز را استراحت نمایند و سپس هر روز حدود 1000 فوت به صعود خود ادامه دهند، قادر خواهند بود که از بیماری حاد کوهستان جلوگیری نمایند. خوابیدن در ارتفاع پایین تر در شب می تواند مفید باشد زیرا هیپوکسی با خواب تشدید می شود. همچنین لازم است که شخص به میزان لازم آب دریافت کند و از مصرف الکل خودداری نماید. مصرف استازولامید به میزان 250 میلی گرم دو بار در روز و شروع مصرف آن یک روز قبل از صعود و ادامه به مدت 3 تا 4 روز می تواند از بیماری حاد کوهستان جلوگیری کرده و باعث بهبود وضعیت خواب شود. دگزامتازون به میزان 8 میلی گرم در روز در دوزهای تقسیم شده می تواند موجب کاهش میزان بروز این بیماری و علائم آن شود. مصرف ترکیبی استازولامید و دگزامتازون همراه با یکدیگر مؤثرتر از مصرف هر یک از آنها به تنهایی است. آسپرین نیز ممکن است از بیماری حاد کوهستان جلوگیری کند.

در یک بررسی میزان بروز سردرد با مصرف 320 میلی گرم آسپرین به میزان سه دوز (شروع آن 1 ساعت قبل از رسیدن به ارتفاعات بلند و سپس هر 4 ساعت یکبار به میزان دو دوز) بسیار کاهش می یابد. بیماری حاد کوهستان را می توان با استراحت، مصرف مسکن های ضعیف، خودداری از مصرف الکل و مصرف مایعات و آب کافی به طور علامتی درمان کرد.  بر اساس شدت علائم بیماری شاید لازم باشد تا به ارتفاعات بالاتر صعود نکرد و یا سرعت و میزان صعود را کاهش داد و یا حتی به سمت پایین برگشت. استازولامید ممکن است به تسکین علائم حاد کمک کند.

علاوه بر پایین آمدن از ارتفاعات، ادم مغزی ناشی از ارتفاعات (HACE) را می توان با استازولامید، دگزامتازون، اکسیژن مکمل و کیفهای سبک و قابل حمل اکسیژن هایپرباریک درمان کرد. بیماری حاد کوهستان معمولاً پس از 16 تا 72 ساعت استقرار در ارتفاعات برطرف می شود. هنگامیکه فرود از ارتفاعات غیر ممکن باشد و درمان نیز وجود نداشته باشد، ادم مغزی و ادم ریوی ناشی از ارتفاعات موجب مرگ و میر تا حدود 50 درصد از بیماران میشود.

بیماری کاهش فشار هوا


بیماری کاهش فشار هوا که به آن بیماری بندز یا کاسیون نیز گفته می شود، معمولاً غواصان و کارکنان زیر دریایی را تحت تأثیر قرار  می دهد اما در خلبانان نیز هنگام صعود سریع در کابین فاقد تنظیم فشار هوا نیز بوجود می آید. بیماری کاهش فشار هوا که پس از شیرجه زدن در عمق بیشتر از 25 فوت ایجاد می شود معمولاً در عرض چند دقیقه تا چند ساعت پس از پایان شیرجه بروز می کند. بیماری کاهش فشار هوای خفیف ( نوع I) معمولاً با درد مفاصل و یا خارض شدید پوست تشخیص داده می شود و بیماری کاهش فشار هوای شدید (نوعII) با مشکلات نورولوژیکی مشخص می گردد.

درگیر نخاع توراسیک شایع ترین ناحیه تحت تأثیر این بیماری است که منجر به ایجاد درد در قسمت پایین کمر و لگن و دیزستزی می شود که ممکن است با کاهش حس، ضعف حرکتی و بی اختیاری ادرار یا مدفوع همراه باشد. با شیوع کمتری، مغز نیز ممکن است درگیر شود که منجر به بروز علائم مختلف از جمله سردرد، منگی در سر، خواب آلودگی و سستی شدید، سرگیجه، اختلالات صحبت کردن، همی پارزی، نقص بینایی وتشنج می شود که بر اساس محل آسیب خواهد بود.

 

سردرد ناشی از فشار پایین مغزی نخاعی

سردردهای ناشی از فشار پایین مایع مغزی نخاعی اغلب به دلایل زیر بوجود می آید. شایع ترین علل آن پس از پونکسیون کمری، ایجاد خودبخودی، افزایش تخلیه شنت مایع مغزی نخاعی ناشی از تروما، پس از عمل جراحی (کرانیوتومی یا جراحی نخاع) و همراه بعضی از وضعیت های طبی دیگر (به عنوان مثال دهیدراته شدن شدید، کمای دیابتی، هیپرپنه، اورمی، مننگو انسفالیت و عفونت های شدید سیستمیک است. ویژگی سردردهای ناشی از فشار پایین مایع مغزی نخاعی همانند ویژگی سردردهای ناشی از پونکسیون کمری یا سردردهای ناشی از کاهش فشار خودبخودی داخل جمجمه است. به ندرت کاهش فشار داخل جمجمه ای با یک انسفالوپاتی شدید دیده می شود.

سندرم هیپوتنشن خود بخودی داخل مغزی


تقریباً همه موارد سندرم ناشی از کاهش فشار خودبخودی درون جمجمه ناشی از نشت خودبخودی مایع مغزی نخاعی است که بیشتر در ناحیه نخاع خصوصاً در مهره های توراسیک ایجاد می شود. دلیل قطعی این سندرم هنوز معلوم نیست. در تعداد کمی از بیماران گزارش شده است که فشارهای جزئی مانند سرفه، بلند کردن اجسام، هل دادن، افتادن و فعالیت های ورزشی گزارش شده است که می تواند دلیل این سندرم باشد. به طور ناشایعی پارگی دورا و نشت مایع مغزی نخاعی ممکن است به دلیل فتق دیسک یا خارهای اسپوندیلوتیک باشد. در افرادی که دچار دیورتیکهای مننژی منفرد یا متعدد هستند، اغلب نشت خودبخودی مایع مغزی نخاعی دارند و معمولاً مبتلا به اختلالات ارثی نسج همبندی مثل سندرم مارفان هستند. ضعف کیسه دورا در دیگر بیماران مبتلا به سندرم کاهش فشار خود بخود درون جمجمه ممکن است به دلیل اختلالات فیبریلین و الاستین باشد.

علائم


سردردهای ارتوستاتیک (به معنی سردرد که در حالت ایستاده و عمودی احساس می شود و هنگام خوابیدن تسکین پیدا می کند)، از شایع ترین علائم و ویژگی های بالینی سندرم کاهش فشار خودبخودی درون جمجمه است. این سردرد معمولاً اما نه همیشه به صورت دو طرفه ایجاد می شود و ممکن است آزار دهنده باشد. این سردرد بیشتر در پیشانی، پیشانی- پس سری، در همه قسمت های سر و یا پس سر احساس می شود.

در بعضی از موارد دیگر، سردردهایی که در نیمه دوم روز اتفاق می افتند اغلب با مشخصات و علائم سردردهای ارتوستاتیک خود را نشان می دهند. موارد دیگر گزارش شده عبارتند از:

  • سردردهای ناشی از فعالیت بدون هیچ یک از علائم و مشخصات ارتوستاتیک
  • سردرد با شروع حاد و رعد آسا
  • سردردهای ارتوستاتیک پارادوکس (هنگام خوابیدن به پهلو این نوع سردرد وجود دارد و هنگام ایستادن تسکین پیدا می کند)
  • سردردهای متناوب ناشی از ایجاد نشت متناوب مایع مغزی نخاعی

تشخیص


پونکسیون کمری مکرر معمولاً منجر به ایجاد فشار اولیه و آغاز به میزان 0 تا 70 سانتی متر آب (که حتی منفی هم می تواند باشد) می شود اما اگر پونکسیون نخاع کمری پس از مدتی استراحت در بستر باشد این فشار ممکن است طبیعی باشد. بررسی مایع مغزی نخاعی نیز می تواند طبیعی بوده و یا پلئوسیتوز عمدتاً لنفوسیتی در حدمتوسط را نشان دهد (معمولاً حدود 50 سلول در میلی متر مکعب دیده می شود ولی ممکن است به 220 سلول در میلی متر مکعب هم برسد). وجود گلبول های قرمز و افزایش سطح پروتئین که به ندرت به 1000 میلی گرم در دسی لیتر می رسد نیز ممکن است اما غلظت گلوکز مایع مغزی نخاعی هیچ گاه پایین نیست. در جدول 14-3 خلاصه ای از ناهنجاری های مغز و نخاع که به طور متفاوت و گوناگون در تصاویر ام آر آی دیده می شود ذکر شده است.

سندرم کاهش فشار خود به خودی داخل جمجمه ای (SIH) می تواند همراه با تصاویر طبیعی مغز و نخاع در ام آر آی با ماده حاجب دیده شود. تصاویر ام آر آی مغز ممکن است نشان دهنده افزایش جذب ماده حاجب در پاکی مننژ به صورت منتشر (دورال) بدون درگیری لیپتومننژ (آراکنوئید و پیامتر) باشد. همچنین در بعضی موارد در این تصاویر تجمع مایع در فضای ساب دورال دیده می شود که می تواند با بهبود سردرد به وضعیت طبیعی خود برگردد. نکته جالب و قابل توجه در این مورد پایین آمدن قابل بازگشت تونسیل مغزی در زیر سوراخ مگنوم (مالفورماسیون کیاری I اکتسابی) است که می تواند به دلیل سندرم کاهش فشار خودبخودی داخل جمجمه ای (SIH) و پونکسیون کمری و جریان بیش از حد شنت های مایع مغزی نخاعی باشد. افزایش جذب ماده حاجب به طور منتشر در مننژ در تصاویر ام آر آی را می توان با تضویح گشاد شدن رگ های دورال و غلظت بیشتر گادولینیوم در ساختارهای عروق کوچک دورا و در مایع بینابینی آن، توضیح داد و تفسیر کرد. قبل از این که مشخصات تصویر سردرد وضعیتی و افزایش جذب ماده حاجب در پاکی مننژ به طور منتشر و گسترده در ام آر آی تشخیص داده شود از بعضی از بیماران آزمایشات متعددی گرفته می شود که شامل بیوپسی مننژ برای رد کردن بیماری های دیگر مانند کارسینوماتوز مننژ و نوروسارکوئیدوز می باشد.

پلئوسیتوز و افزایش پروتئین در مایع مغزی نخاعی و تجمع مایع ساب دورال احتمالاً به دلیل کاهش حجم مایع مغزی نخاعی و تغییر فشار هیدروستاتیک است که منجر به انبساط و گشاد شدن عروق مننژ و نشت عروقی می شود. سی تی میلوگرافی نسبت به شیوه های بررسی دیگر برای تعیین محل دقیق سوراخ و نشت مایع مغزی نخاعی حساستر و دقیق تر است. به دلیل این که این نشت درسوراخ ها و منافذ ممکن است با جریان زیاد یا کم رخ دهد، انجام سی تی اسکن در مراحل اولیه و یا با تأخیر می تواند مفید باشد. این بررسی می تواند جریان اکسترا آراکنوئید، دیورتیکولهای مننژ و ماده حاجب اکسترا دورال را نشان دهد که به بافت های نرم اطراف نخاع نشت می کند. در سیسترنوگرافی رادیوایزوتوپ با استفاده از ایندیوم 111 می توان فقدان یا کاهش فعالیت رادیوایزوتوپ در قشر مغزی ورتکس در 24 ساعت یا 48 ساعت پس از تزریق رادیوایزوتوپ را نشان داد. فعالیت پاراتکال در سطح این نشت ممکن است دیده شود، که البته یافته شایع نیست.

درمان و کنترل


در بعضی از بیماران، نشت مایع از سوراخ، بدون درمان متوقف می شود. بسیاری از روش های درمان مانند شیوه های درمانی به کار برده شده در کنترل سردردهای ناشی از پونکسیون کمری است که شامل استراحت کامل، هیدراتاسیون، هیدراتاسیون اضافه، کافئین، تئوفیلین و برچسب های خونی ناحیه اپیدورال کمری است. موارد بسیار کمی از بهبود این سندرم با استفاده از کورتیکواستروئیدها در یک دوره کوتاه مدت (ده روز) گزارش شده است. در صورتی که شیوه های درمانی محافظه کاران ناموفق باشد برچسب خونی اپیدورال می تواند مؤثر باشد.

میزان موفقیت با استفاده از هر برچسب در نشت خودبخودی مایع مغزی نخاعی حدود 30 درصد است. بنابراین استفاده از این روش بیش از یکبار برای بسیاری از بیماران لازم است. تزریق مایع اینتراتکال یا تزریق اپیدورال کریستالوئیدها مانند سالین یا کلوئید ها (مانند دکستران) نتایج متفاوتی داشته است. تزریق اپیدورال چسب فیبرینی نیز می تواند مؤثر باشد. جراحی نیز در مواردی که محل نشت و سوراخ دقیقاً مشخص است موفقیت آمیز خواهد بود.

سردردهای ناشی از کشیدن مایع مغزی نخاعی


سردرد شایع ترین مشکل موجود در افرادی است که تحت پونکسیون کمری (کشیدن مایع مغزی- نخاعی) تشخیصی قرار گرفته اند ودر بیش از 40 درصد از آنها بوجود می آید. عوامل خطر قابل تعدیل و غیر قابل تعدیل مختلفی در این مورد وجود دارد. پنج ویژگی دموگرافیک زیر موجب افزایش احتمال وقوع سردردهای ناشی از پونکسیون کمری خواهند بود. جنسیت زن، سن (در سنین 18 تا 30 سال میزان این سردردها بیشتر است)، شاخص توده بدنی کمتر، ابتلا به سردردهای مزمن یا تکرار شونده در گذشته و سابقه سردرد ناشی از پونکسیون کمری قبلی، این پنج مشخصه هستند. بیشترین میزان این سردردها در سنین 18 تا 30 سال اتفاق می افتد و در زنان 2 برابر مردان است. زنان جوانتر بیشتر در معرض خطر هستند زیرا زیاد بودن خاصیت الاستیک فیبرهای دورا در آنها موجب تداوم نقص دورا به میزان بیشتر از دورای با خاصیت الاستیک کمتر می شود.

استروژن در زنان نیز موجب افزایش حساسیت گیرنده ماده P می شود. میزان بروز این نوع سردردها در جوانان و کودکان زیر 13 سال و افراد بیشتر از 60 سال کمتر است. کاهش خاصیت الاستیک فیبرهای دورا، فضای اپیدورای کوچکتر، کاهش حساسیت ساختارهای حساس به درد در دورا و رگ های خونی، شاید دلیل بروز کمتر این سردرد در افراد بالای 60 سال باشد. میزان بروز این نوع سردرد در بیماران دارای توده بدنی کوچکتر (حاصل وزن تقسیم بر مجذور قد) بیشتر است. زنان جوانتر دارای شاخص توده بدنی پایین، بیشتر در معرض خطر سردرد پس از پونکسیون کمری هستند. همچنین افرادی که قبل از پونکسیون کمری سردرد داشته اند بیشتر در خطر سردرد پس از پونکسیون کمری هستند که این نوع سردرد در آن ها بسیار شدیدتر و طولانی تر از افرادی است که قبلاً سردرد نداشته اند. بیماران مبتلا به سردردهای مزمن یا مکرر سه برابر بیشتر از افرادی که دچار این سردردها نبوده اند، در معرض ابتلا به سردردهای پس از پونکسیون کمری هستند. همچنین بیماران دارای سابقه ابتلا به سردردهای پس از پونکسیون کمری دارای خطر بیشتری هستند.

علائم


سردرد پس از پونکسیون کمری نوعی سردرد است که به صورت دو طرفه، در پیشانی، پس سر یا به طور کلی در همه جای سر و به شکل آزار دهنده در حالت ایستاده اتفاق می افتد و هنگام خوابیدن به حالت طاقباز کاهش می یابد و یا از بین می رود. سردرد با تکان دادن سر، سرفه، عطسه، خستگی زیاد، فشردگی ورید ژوگولر تشدید می شود. این نوع سردرد درعرض 48 ساعت در 80 درصد بیماران و در عرض 72 ساعت در 90 درصد بیماران ایجاد می شود. حمله این سردرد ممکن است بلافاصله پس از پونکسیون کمری آغاز شود یا 14 روز پس از آن اتفاق بیفتد. معمولاً سردرد در 80 درصد بیماران کمتر از 5 روز طول می کشد ، اما در بعضی از بیماران 12 ماه نیز طول می کشد.

در یک بررسی، سردرد پس از پونکسیون کمری در 11 درصد موارد خفیف، در 22 درصد موارد متوسط و در 69درصد موارد شدید بود. علائم دیگر و میزان بروز آن در افراد به صورت سفتی گردن 43 درصد، تهوع 66 درصد از بیماران و استفراغ در 2 درصد از بیماران بوجود می آید. نقص عملکرد اعصاب کرانیال VIII, VII, VI, V, IV, III جمجمه که معمولاً موقتی است، پس از پونکسیون کمری اتفاق می افتد. فلج ابدوسانس اغلب در یک مورد از 400 مورد پونکسیون کمری یا پس از بیهوشی نخاعی بوجود می آید و می تواند به صورت یک طرفه یا دو طرفه باشد. فلج (پارزی) معمولاً 4 تا 14 روز پس از انجام پونکسیون یا بیهوشی نخاعی ظاهر می شود و معمولاً ظرف مدت 4 تا 6 هفته از بین می رود.

از دست دادن شنوایی قابل برگشت ممکن است در بیش از 8 درصد بیماران علامتدار رخ دهد. از دیگر عوارض ناشی از پونکسیون کمری می توان به موارد فتق تونسیلار، پایین آمدن قابل برگشت تونسیل ها، مخروطی شکل شدن ناع در بیماران دچار انسداد بخش روسترال فضای ساب آراکنوئید، تحریک، هرنی و قطع ریشه های عصبی، درد کمر، نشاندن تومورهای اپیدرموئید در صورت عدم رعایت روش اصولی انجام پونکسیون، عفونتها، مشکلات ناسی از خونریزی شامل خونریزی داخل جمجمه ای، پونکسیون کمری تروماتیک و هماتوم نخاع و مشکلات دیگر شامل سنکوپ وازوواگال، ایست قلبی، تشنج و نتیجه آزمایشگاه نادرست مایع مغزی نخاعی نام برد.

تشخیص


تشخیص معمولاً بر اساس بررسی سابقه و پیشینه بیمار صورت می گیرد. انجام ام آر آی مغز می تواند افزایش جذب ماده حاجب در پاکی مننژ را درست مانند سندرم کاهش فشار خودبخود داخل جمجمه نشان دهد. ام آر آی کمر ممکن است به دنبال پونکسیون کمری غیر طبیعی باشد. در یک بررسی صورت گرفته بر روی 11 بیمار، همگی دارای علائمی ناشی از نشت و بیرون آمدن مایع مغزی نخاعی به میزان 1 تا 460 میلی لیتر بودند. مایع مغزی نخاعی نیز مانند سندرم کاهش فشار خودبخود داخل جمجمه، ممکن است غیر طبیعی باشد.

پیشگیری


هرچند بسیاری از پزشکان استراحت بیمار را برای مدت زمان متفاوت جهت جلوگیری از این عارضه پیشنهاد می کند اما مطالعات کنترل شده نشان می دهد که استراحت کامل برای جلوگیری از سردرد پس از پونکسیون کمری تا 24 ساعت در حالت طاقباز یا به شکم و یا در حالی که سر پایین باشد، نمی تواند مفید واقع شود. گاهی ممکن است حتی افزایش میزان سردرد پس از پونکسیون کمری در بیمارانی که دراز کشیده اند، در مقایسه با بیمارانی که به سرعت به حرکت افتاده اند دیده شود. افزایش مصرف مایعات خوراکی پس از انجام پونکسیون کمری نیز نمی تواند از سردرد پس از آن جلوگیری کند.

 

سردرد و مشکلات بینی و سینوس

اختلالات بینی و سینوس های اطراف بینی اغلب در تشخیص دلایل سردرد به وسیله پزشکان تشخیص داده نمی شود و معمولاً مورد توجه قرار نمی گیرند. بیش از 60 درصد افرادی که میگرن آنها تشخیص داده نشده است، علائم بیماری خود را ناشی از سینوزیت می دانند. با اینحال اختلالات بینی و سینوس های اطراف بینی بسیار شایع است و می تواند دلیل سردرد باشد. واژه رینوسینوزیت شاید دقیق تر از واژه سینوزیت باشد زیرا رینیت معمولاً قبل از سینوزیت، اتفاق افتاده و مخاط بینی و سینوس ها در ادامه همدیگر هستند و علائم انسداد، ترشح و گرفتگی بینی در سینوزیت شایع است و سینوزیت بدون رینیت نادر می باشد.

سردردهای ناشی از مشکلات و بیماری های بینی و سینوس ها 15 درصد از سردردهای شایع در بین افراد را تشکیل می دهد. حدود 50 درصد از بیمارانی که با علائم سینوزیت به پزشک گوش و حلق و بینی مراجعه می کنند از سردردهای شدید رنج می برند. حدود 70 درصد از بیماران مبتلا به سینوزیت مزمن که نیاز به عمل جراحی دارند از سردرد شکایت می کنند. سینوزیت بیش از 30 میلیون نفر را در آمریکا در هر سال تحت تأثیر قرار می دهد. سینوزیت عارضه حدود 5/0 درصد از عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی در نوجوانان است و در کودکان بیشتر از بزرگسالان شایع است. سینوس های پیشانی و اسفنوئید در کودکان کمتر درگیر می شوند که دلیل آن رشد دیر هنگام آن هاست (سینوس های اسفنوئید در هشت سالگی شروع به پنوماتیزه شدن می کند و سینوسهای پیشانی حدود 6 سالگی از سینوس اتموئید قدامی شروع به گسترش و تشکیل می کند.) اما در نوجوانان درگیر می شود. شواهد رادیوگرافیک سینوزیت، در بین حدود 40 درصد از بالغین بدون علامت، به صورت یک یافته اتفاقی دیده می شود.

علائم


سینوزیت حاد از یک روز تا 4 هفته طول می کشد و سینوزیت تحت حاد از 4 تا 12 هفته و سینوزیت مزمن بیش از 12 هفته ادامه دارد. سردردهای همراه با سینوزیت معمولاً به طور مداوم است. محل درد و وضعیتی که موجب تشدی سردرد می شود متفاوت است و به نوع سینوسهای درگیر شده بستگی دارد (جدول 14-10). گرفتگی بینی، ترشحات چرکی بینی، تندرنس صورت و درد از علائم شایع سینوزیت حاد است. تب در 50 درصد از بزرگسالان و 60 درصد کودکان نیز اتفاق می افتد. آنوسمیا، درد در نواحی مختلف سر و بوی بد تنفس نیز ممکن است وجود داشته باشد.

درد ناشی از سینوزیت حاد ماگزیلاری معمولاً در لثه ها و دندان های بالا احساس می شود. البته این درد ممکن است در بعضی از مواقع در نواحی اطراف چشم، بالای چشم و گیجگاه نیز احساس شود. هنگامی که فرد به حالت طاقباز بخوابد درد بهتر شده و هنگامی که سر در حالت قائم قرار گیرد، شدیدتر می شود. سینوس ماگزیلاری معمولاً در لمس حساس و درناک است. این نوع سینوزیت همراه با رینیت می باشد. سینوزیت حاد پیشانی موجب سردردهای شدید در ناحیه پیشانی می شود که در آن سینوس فرونتال به دق و لمس حساس است. در این سینوزیت اگر سر به حالت قائم باشد درد کمتر شده و زامنی که شخص به حالت طاقباز قرار گیرد، بدتر می شود. سینوزیت پیشانی می تواند منجر به آبسه مغزی، مننژیت، آبسه سابدورال و اپیدورال، استئومیلیت، آبسه ساب پریوستال، ادم اربیت، و آبسه اربیت شود. سینوزیت اسفنوئید حاد معمولاً 3 درصد از همه موارد سینوزیت حاد را تشکیل می دهد و با پان سینوزیت مرتبط است. در سینوزیت اسفنوئید سردرد همیشه وجود دارد و ممکن است در پیشانی، در ناحیه گیجگاه و یا به صورت ترکیبی در همه این فسمت ها و در اطراف اربیت احساس شود.

سردردهای ورتکس نادر است. هنگامی که سر رو به بالا و در حالت صاف قرار گرفته باشد درد کمتر و هنگامی که سر رو به پایین خم می شود، تشدید می شود. این سردرد ممکن است هنگام بلند شدن، راه رفتن، سرفه کردن و خم شدن، تشدید شود و معمولاً با حالت تهوع و استفراغ همراه بوده و ممکن است در خواب نیز ایجاد شود و فرد را دچار اختلالات خواب کند. ترشح و آبریزش بینی تنها در 30 درصد از بیماران و تب در بیش از 50 درصد از بیماران بروز می کند. فوتوفوبیا و ریزش اشک  نیز ممکن است وجود داشته باشد.

سردرد و علائم ناشی از آن می تواند منجر به تشخیص نادرست یا عدم تشخیص میگرن، مننژیت، نورآلژیای تری ژمینال یا تومور مغزی شود. عوارض سینوزیت اسفنوئید شامل مننژیت باکتریایی، ترومبوز سینوس کاورنوس، آبسه سابدورال، ترومبوز وریدهای کورتیکال، افتالموپلژی و نارسائی غده هیپوفیز هستند. این سینوزیت بعلت مجاور با پرده های مننژ می تواند موجب مننژیت آسپتیک شود. سینوزیت های حاد اتموئید، موجب ایجاد درد در نواحی اطراف اربیت، پشت اربیت، گیجگاه و محدوده زاویه داخل چشم ها یا بین دو چشم شود. سرفه، زور زدن و دراز کشیدن موجب تشدید درد شده در حالی نگه داشتن سر به حلات ایستاده موجب کاهش درد خواهد شد. عوارض سینوزیت اتموئید عبارتند از: مننژیت، سلولیت اربیت، ترومبوز سینوس کاورنوس و ترومبوز وریدهای کورتیکال. سردردهای مرتبط با سینوزیت مزمن معمولاً خفیف، کم شدت و منتشر هستند و اغلب همراه با گرفتگی، احتقان و پری بینی بروز می کنند.

علائم بیماری اغلب در طول روز بیشتر می شود. سرفه در شب نیز ممکن است وجود داشته باشد. در آزمایشات اندوسکوپی، سی تی اسکن و یا هر دو ممکن است واریاسیونهای آناتومیکی متعددی در بینی و سینوس های اطراف بینی دیده شود که به عنوان علت ایجاد سردردها گزارش شود که با درمان جراحی بهبود می یابد. به عنوان مثال سردردهایی که با خار دیواره بینی مرتبط است به صورت خفیف یا متوسط در پیشانی یا صورت و همراه با احساس پر بودن شدید بینی و سنگینی در این نواحی بروز می کند.

واریاسیون های آناتومیکی به عنوان دلیل سردردهایی مانند میگرن در بین محققان مورد اختلاف نظر است. به دلیل اینکه واریاسیون های آناتومیکی و سردردهای اولیه بسیار شایع هستند، سردردهای اولیه را می توان به اشتباه ناشی از واریاسیون های آناتومیکی دانست. علاوه بر این، سردردهای روزمره می تواند ناشی از مصرف بیش از حد مسکن ها و داروهای ضد احتقان باشد. همچنین جراحی می تواند یک اثر دارونمای (پلاسبو) قوی داشته باشد. یک موکوسل یا کیست احتباسی مخاط، یک کیست حاوی ترشح خلطی در داخل سینوس است. کیست سینوسهای پیشانی، اسفنوئید و اتموئید می توانند بزرگ شده و به ساختمان های مجاور اطراف دست اندازی کنند. موکوسل در سینوس های ماگزیل شایع و معمولاً خوش خیم هستند.

علل


سینوس های طبیعی حاوی باکتری های غیر هوازی و در بیش از یک سوم موارد، مخلوطی از هوازی و غیر هوازی می باشند. باکتری های هوازی موجود در این سینوس ها شامل استرپتوک گرم مثبت (آلفا، بتا و استرپتکوکوس پنومونیا)، استافیلوکوکوس آرئوس، موراکسلا کاتارهالیس گرم منفی، هموفیلوس آنفولانزا و اشرشیا کلی هستند. باکتری های بی هوازی شامل پپتوکوکسی گرم مثبت و گونه های مختلف پروپیونی باکتریوم، گونه های باکتروئیدها و فوزوباکتریوم می توانند موجب سینوزیت مزمن شوند. انسداد راه خروجی سینوس، می تواند در نتیجه اختلال عملکرد مژکها و احتباس ترشحات، تکثر باکتری ها و سینوزیت باشد.

عوامل خطر سینوزیت شامل بیماری های سیستمیک (فیبروز کیستیک، نقص ایمنی، برونشکتازی و سندرم مژکهای غیر متحرک) و عوامل موضعی (مانند عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، رینیت آلرژیک، استفاده زیاد از ضد احتقانهای موضعی، هیپرتروفی آدنوئیدها، انحراف تیغه بینی، پولیپهای بینی، تومورها و استعمال دخانیات) هستند. این سینوس ها در نزدیک به 90 درصد موارد از عفونت های ویرسی دستگاه تنفسی فوقانی درگیر شده و معمولاً به طور خود به خود بهبود می یابند.

تشخیص


با استفاده از تصاویر رادیوگرافی ساده سینوس، می توان سینوزیت های ماگزیلر و پیشانی را تشخیص داد اما این تصاویر اغلب برای تشخیص سینوزیت های اسفنوئید و اتموئید کافی نیستند. سی تی اسکن سینوسهای بدون کنتراست در نمای کرونال برای کشف بیماری های بینی و سینوسهای اطراف بینی که شامل سینوس های اسفنوئید و اتموئید هم می باشد از حساسیت زیادی برخوردار است. در سی تی اسکن معمولی سر ممکن است این ساختارها به طور کامل مشخص نباشند. به دلیل اینکه ام آر آی مغز نیز می تواند ساختارهای بینی و سینوسهای اطراف بینی را به تصویر بکشد، می توان از ام آر آی بعنوان گزینه انتهابی برای ارزیابی سردردها سود جست.

برای تشخیص عفونتهای قارچی و ارزیابی نئوپلاسم های بینی و سینوسهای اطراف بینی ام آر آی نسبت به سی تی اسکن حساسیت بیشتری دارد. ام آر آی در تصاویر T2 برای تشخیص مایع احتباس یافته و بافت های ملتهب سینوس ها، حساسیت زیادی دارد و ممکن است موجب تشدید و مهم جلوه دادن شدن کوچکترین بیماری های سینوس از جمله التهاب خفیف، پولیپ های کوچک و کیستهای احتباسی شود. در بعضی از موارد در ام آر آی، سینوزیت های مزمن شبیه به تومور یا یک سینوس پر از هوا دیده می شود. هنگامی که پزشک به بیماری التهابی سینوس مظنون شود، سی تی اسکن ترجیح داده می شود. عبور دادن نور (ترانس ایلومیناسیون) و سونوگرافی سینوس ها حساسیت و ویژگی کمتری دارند. آندوسکوپی تشخیصی با رینوسکوپ فیبرو اپتیک انعطاف پذیر، امکان مشاهده مستقیم راه های هوایی بینی و نواحی درناژ سینوس را فراه می کند. این روش تکمیل کننده تصاویر سی تی اسکن و ام آر آی است.

درمان


درمان سینوزیت های حاد شامل استفاده از داروهای ضد احتقان (فنیل پروپانولامین)، داروهای باز کننده مخاط (گایافنزین)، بخور، سالین و مصرف آنتی بیوتیک های مناسب به مدت حداقل 10 تا 14 روز است. مصرف استروئیدها در داخل بینی ممکن است موجب بهبود علائم گرفتگی بینی شود اما آنتی هیستامین ها نمی توانند مفید باشند. در سینوزیت های پیشانی و اسفنوئید ارجاع فوری به متخصص گوش و حلق وبینی برای درمان مناسب و جلوگیری از عوارض داخل جمجمه ای ضروری است. درمان اولیه سینوزیت های مزمن شبیه به همان درمان به کار گرفته شده برای سینوزیت های حاد است. در صورت عدم بهبودی علائم بیماری ظرف مدت حداقل دو دوره دو هفته ای متوالی درمان، ضرورت مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی را ایجاب می کند.