علائم و درمان سردرد در سالمندان

فراوانی سردرد با افزایش سن کاهش می یابد. در سنین جوانی 90 درصد سردرها از نوع اولیه می باشند ولی در افراد مسن تر این احتمال تنها 66 درصد موارد است. سردردهای جدیدی که پس پنجاه سالگی شروع شوند، دارای علل متعددی هستند. اگر چه سردردهای تنشی نسبتاً در این گروه سنی فراوانند، ولی سردردهای میگرنی و کلاستر پس از سن پنجاه سالگی غیر شایع محسوب می شوند. آرتریت تمپورال، سردرد هیپنیک و سردرد بیماری پارکینسون، سردردهای ثانویه ای هستند که در این رده سنی فراوانی به مراتب بیشتر دارند.

مجموعه علل و اختلالاتی که ممکن است در سنین بالاتر سبب شروع سردرد ثانویه شوند شامل موارد ذیل است: نئوپلاسم ها، هماتوم های ساب دورال و اپی دورال، ترومای سر، حوادث عروقی مغز، آرتریت تمپورال، نورالژی تری ژمو، نورالژی پس از هرپس، سردردهای ناشی از دارو، سردردهای ناشی از قطع دارو، بیماری های سیستمیک مثل عفونت ها، هیپرتانسیون یا فشار خون حاد، هیپوکسی یا هیپرکاربی و سایر اختلالات متابولیک مثل هیپرکالمی، آنمی شدید، هیپوناترمی، نارسایی شدید کلیه، بیماری های جمجمه، گردن، چشم، گوش، بینی شامل سردرد با منشأ گردن، گلوکوم و درد قلبی، که ممکن است در موارد نادری به صورت سردرد فعالیتی در غیاب درد قفسه صدری خود را نشان دهد. در یک مطالعه در 193 بیماری 65 سال و بالاتر که در سرویس نورولوژی به علت سردرد تازه آغاز شده تحت نظر بوده اند، شایعترین علل شامل 43 درصد موارد سردرد تنشی و 19 درصد موارد نورالژی تری ژمو بودند. تنها یک مورد از آنها مشخصه های سردرد میگرنی را دارا بود. 15 درصد بیماران دارای سردرد ثانویه ناشی از استروک، آرتریت تمپورال و تومور مغزی بوده اند. خطر اختلالات خطرناک و جدی مسبب سردرد در سن بالاتر از 65 سال 10 برابر بیشتر از افراد جوانتر است.

سردردهای اولیه


میگرن: تنها دو درصد از میگرن ها در سنین بالاتر از پنجاه شروع می شوند. فراوانی میگرن در سنین بالا، کاهش می یابد بطوریکه این میزان در مردان و زنان بالاتر از هفتاد سال به ترتیب 2 و 5 درصد است. اگر تمام مشخصه هاث میگرن در فرد وجود داشته باشد، سی تی اسکن و ام آر آی ارزش تشخیص کمتری خواهد داشت. استفاده از داروها در سنین بالا همراه با مشکلاتی خواهد بود. ارگوتامین، دی هیدروارگوتامین و تریپتان ها را نبایستیدر بیماران دچار مشکلات کرونر قلب، سکته دی هیدروارگوتامین و تریپتان ها را نبایستی در بیماران دچار مشکلات کرونر قلب، سکته مغزی یا بیماری های عروق محیطی تجویز کرد. در بعضی از افراد که شرح حال چنین بیماری هایی را ارائه نمی کنند، خصوصاً اگر دارای عوامل خطری همچون دیابت، سابقه فامیلی مثبت، هیپرلیپیدمی و سیگار کشیدن باشند، لازم است غربالگری انجام شود. بیماران مسن نسبت به عوارض قلبی، آنتی کولینرژیک، کاهش فشار، خواب آلودگی و تغییرات شناختی ناشی از داروهای پیشگیری از سردرد میگرن حساسترند. برای مثال در بیماران مبتلا به آریتمی قلبی، پروستاتیسم و گلوکوم بایستی از تجویز داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای اجتناب شود و یا از مصرف بتابلوکرها در آسم، نارسایی احتقانی قلب و دیابت باید پرهیز نمود. گاهی مصرف داروهایی در زمینه دیگر باعث تشدید سردرد می شود. به عنوان مثال مصرف درمان جایگزینی با استروژن و یا نیترات ها، می توانند میگرن را تشدید کنند. بعضی دیگر از داروها نیفدیپین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و مهار کننده های فسفو دی استراز (در درمان اختلال نعوظ) نیز سبب سردرد می شوند.

علائم همراه در میگرن با شروع دیر رس


محققین علائم همراه میگرن را در سنین کهنسالی، مشابه اورای میگرن کلاسیک بیان می کنند که شامل علائم گذرای بینایی، حسی، حرکتی یا رفتاری است. سردرد تنها در 50 درصد موارد دیده می شود که خفیف است و این علائم همراه در مردان بیشتر از زنان دیده شده است. جدول 12-3 علائم این نوع سردرد را نشان داده است. علائمی که بیماران از آن شاکی اند به ترتیب شیوع عبارتند از: علائم بینایی (نابینایی گذرا، هومونیموس همی آنوپسیا، تاری دید) پارستزی (کرختی، سوزن سوزن شدن، و یا احساس سنگینی در یک اندام) اختلال عمل ساقه مغز و مخچه (آتاکسی، بی مهارتی، کاهش شنوایی، وزوز گوش، سرگیجه و سنکوپ) و اختلال در تکلم (دیزآرتری یا دیس فازی).سایر علل ایسکمی گذرای مغزی به خصوص وقتی که بیمار پس از اولین حمله ویزیت می شود و یا بیمار علائمی غیر شایع را بروز دهد بایستی رد شود. ارزیابی های معمول جهت تشنج و حوادث ایسکمی گذرا شامل: سی تی اسکن، ام آر آی مغز، ام آر آ، اولتراسونوگرافی کاروتید، الکتروانسفالوگرافی، ارزیابی قلبی و آزمایشات خونی انجام می گردد. تظاهرات زیر در تشخیص میگرن از حوادث ایسکمی گذرای مغزی کمک کننده است.

در میگرن علائم حسی تدریجی است و پیشرفت پارستزی حسی به صورت مارش گونه (تدریجی) است، همچنین تبدیل علائم همراه به همدیگر یکی پس از دیگری است. میگرن طول مدت طولانی تری داشته، در حالیکه 90 درصد از حوادث ایسکمی گذرا کمتر از 15 دقیقه طول می کشد و حملات متعدد یک شکل در میگرن دیده می شود. اگرحملات مکرر باشند، درمان پیشگیری را می توان با وراپامیل، آسپرین، تیکلوپیدین یا کلوپیدگرول انجام داد. از مصرف بتابلوکرها به علت خطر تشدید اسپاسم عروقی باید اجتناب کرد. همچنین برای درمان سردرد درمرحله حاد، از مصرف ارگوتامین، دی هیدرارگوتامین و تریپتان ها به خاطر افزایش خطر ایجاد وازواسپاسم مغز بایستی اجتناب نمود.

سردردهای نوع تنشی

حدود 10 درصد سردردهای نوع تنشی، شروع دیررسی دارند (پس از 50 سالگی). وقتی سردرد نوع تنشی برای اولین بار در این سنین مشاهده شود، بایستی تشخیص را بر اساس رد سایر علل قرار داد. در سنین بالاتر از 65 سال، فراوانی سردرد تیپ تنشی به 27 درصد موارد می رسد. بیمار و پزشک بایستی به فکر سردردهای ناشی از استفاده بیش از حد دارو نیز باشند. درمان های مورد استفاده در این نوع سردردها مشابه درمان سردردهای تنشی در افراد جوانتر است. البته بایستی در افراد مسن دوز شروع  دارو کمتر و مراقبت از عوارض دارویی دقیق تر باشد، چرا که این افراد نسبت به عوارض دارویی حساسترند. در درمان سردردهایی با منشأ گردن، فیزیوتراپی توصیه می شود.

سردرد کلاستر

سردردهای کلاستر یک اختلال نادر محسوب شده و نسبت مرد به زن پنج به یک است. اگرچه سن شروع آن به طور معمول 50-20 سالگی است ولی می تواند در دهه هشتم نیز ظاهر شود.

سردرد هیپنیک

سردرد هیپنیک یک اختلال نادر است که ابتدا در سال 1988 توسط راسکین توصیف شده و در زنان و مردان 79-40 سال گزارش شده است. سردرد تنها حین خواب و زمانیکه بیمار را در زمان های ثابتی بیدار می کند، رخ می دهد. تهوع غیر شایع است و علائم اتونوم به ندرت در بیمار ایجاد می شود. سردرد می تواند یک یا دو طرفه، ضرباندار و یا غیر ضرباندار، خفیف یا شدید باشد. ممکن است 15 دقیقه تا 6 ساعت طول کشیده و می تواند به طور مکرر حتی هر شب برای چندین سال رخ دهد.

درمانهایی که ممکن است مؤثر باشند شاملند بر: کافئین (2-1 فنجان از قهوه کافئینه یا 60-40 میلی گرم کافئین قبل از خواب)، کربنات لیتیوم (300 میلی گرم موقع خواب)، ایندمتاسین، آتنولول، سیکلوبنزاپیرین، ملاتونین (6 میلی گرم موقع خواب) و فلونارازین. تشخیص این نوع سردرد بر اساس رد سایر علل است. علل ثانویه سردرد شبانه عبارتند از: قطع دارویی، آرتریت تمپورال، آپنه خواب، غیر اشباع خون از اکسیژن، فئوکروموستیوما، نئوپلاسم های اولیه و ثانویه، هیدروسفالی ارتباطی، هماتوم ساب دورال و ضایعات عروقی. سردردهای میگرن، کلاستر و سردردهای مزمن حمله ای نیمه جمجمه، سایر سردردهای اولیه ای هستند که می توانند بیمار را از خواب بیدار کنند. اساساً میگرن به ندرت علائمی دارد که فقط در حین خواب بروز کند. سردردهای کلاستر دارای علائم اتونومیک بوده که هم حین روز و هم شب ظاهر می شوند. در سردردهای مزمن حمله ای نیمه جمجمه، سردرد هم حین روز و هم در خواب رخ داده که هر کدام به مدت کمتر از 30 دقیقه طول می کشد و 30-10 بار در روز تکرار خواهند شد.

سردردهای ثانویه


آرتریت تمپورال

آرتریت تمپورال (ژانت سل) یک پان آرترایتیس است که به طور انتخابی دیواره شریان هایی که دارای الاستین زیادی هستند را درگیر می کنند. حدود 50 درصد بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال، دچار پلی میالژی روماتیکا می باشند و حدود 15 درصد بیماران با پلی میالژی روماتیکا دچار آرتریت تمپورال هستند. هر دو حالت تقریباً تنها در سنین بالاتر از 50 سال با سن متوسط حدود 70 سال رخ می دهد. نسبت زن به مرد 3 به 1 است. این آرتریت بیشتر در اسکاندیناوی و در ایالات شمالی آمریکا و در سفیدپوستان بیشتر از سایر انواع نژادها رخ می دهد. میزان بروزسالانه آن در حدود 18 مورد در هر 100000 نفر در افراد بالاتر از 50 سال است.

علائم آرتریت تمپورال

سردرد شایع ترین تظاهر بیماری است و در 90 – 60 درصد بیماران گزارش شده است. اگرچه بسیاری بیماران یک نوع درد تیز، مبهم، سوزشی یا خنجری را ذکر می کنند ولی اکثراً درد به شکل ضرباندار است. درد متناوب یا مداوم و اکثراً شدید است (تا اینکه متوسط یا خفیف باشد). در بعضی بیماران، موقع شب وقتی سر روی بالش قرار می دهند و یا حین شانه زدن یا وقتی صورت را می شویند درد شدیدتر می شود. در معاینه فیزیکی تندرنس در لمس و یا کاهش ضربان شریان تمپورال سطحی در نزدیک به 50 درصد از بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال دیده می شود. محل سردرد متغیر است. در یک بررسی 65 درصد از بیماران با سردرد ناحیه تمپوروسرویکال خود را نشان داده بودند. در یک مطالعه دیگر، 25 درصد درد فقط در شقیقه ها، 54درصد درد شقیقه چه به طور انحصاری و چه همراه با درد سایر نقاط جمجمه بوده، در 29 درصد اصلاً درد شقیقه ها وجود نداشته و در 8 درصد موارد درد ژنرالیزه بوده است.

اگر درد منحصراً در شقیقه باشد و یا شقیقه را نیز دچار کرده باشد، در 50 درصد موارد دو طرفه است. در 38 درصد موارد لَنگش متناوب فک گزارش شده است. در سایر مطالعات درد یک طرفه را در 2 درصد موارد و درد ناحیه صورت و گردن را در 8 درصد موارد اعلام کرده اند. آرتریت تمپورال می تواند به صورت نورالژی اکسی پیتال تظاهر یابد. در یک مطالعه در 46 بیمار مبتلا به آرتریت تمپورال که با بیوپسی اثبات شده بود، 17 درصد موارد، تظاهر اولیه بیماری به صورت درد ناحیه پس سری بوده که در 38 درصد موارد یک طرفه حس می شده است. دو مورد از بیماران با درد یک طرفه که از نظر بالینی کاملاً شبیه به نورالژی عصب اکسی پیتال بزرگ بوده اند و سرعت رسوب طبیعی داشته اند، بیوپسی شریان تمپورال سطحی، غیر طبیعی گزارش شده است. تندرنس در لمس ناحیه عصب اکسی پیتال بزرگ، را می توان با التهاب شریان اکسی پیتال که در مجاورت عصب فوق درناحیه ساب اکسی پیتال قرار دارد توجیه کرد.

آرتریت تمپورال را باید در بیماران بالاتر از 50 سالی که برای اولین بار مبتلا به نور الژی اکسی پیتال شده اند، حتی اگر سرعت رسوب طبیعی داشته باشند و به خصوص در مواردی که به درمان های معمول پاسخ نمی دهند، حتماً مد نظر قرار گیرد. تظاهرات عصبی آرتریت تمپورال شایع است. در یک بررسی در 31 درصد موارد آرتریت تمپورال، علائم عصبی دیده شده که شامل بر یافته های اوفتالمولوژیک در 20 درصد موارد، مونونوروپاتی و نوروپاتی های محیطی در 14 درصد موارد، حوادث گذرای عروق مغز یا استروک در محدوده شریان کاروتید در 7 درصد موارد، یافته های مربوط به گوش و شنوایی در 7 درصد موارد، ترمور در 4 درصد موارد، یافته های روانی در 3 درصد موارد، کرختی زبان 2 درصد و میلوپاتی عرضی در 1 درصد موارد می باشد. از علائم همراه در آرتریت تمپورال حالت افسردگی و گیجی (کنفوزیون) را نیز می توان نام برد.

طیف وسیعی از تظاهرات نوروافتالمولوژیک در آرتریت تمپورال دیده می شود که شامل از دست رفتن دید در اثر ایسکمی عصب اوپتیک در قدام یا خلف، انسداد شریان مرکزی رتین یا شاخه های آن، ایسکمی سگمان قدامی و نقص میدان بینایی به شکل جلو، اطراف و پشت کیاسمایی است. اوفتالموپارزی می تواند از فلج اعصاب 3 و 6 و 4، سلولیت اوربیت، ترومبوز سینوس وریدی و یا سین کینزی اکولوموتور باشد. اختلال عملکرد اتونومیک ممکن است ناشی از سندرم هورنر، اختلال پاراسمپاتیک به صورت عدم پاسخ مردمک به نور ولی میوز شدن آن در نگاه به نزدیک باشد. به ندرت توهمان بینایی پیچیده پس از ایجاد انفارکت در محدوده کورتکس ثانویه بینایی ایجاد می شود.

تشخیص


بر اساس نظر کالج امریکایی روماتولوژی سال 1990، تشخیص آرتریت تمپورال را می توان بر اساس وجود حداقل سه مورد از پنج مورد مشخصه قید شده جدول 12-4 قطعی کرد. وجود سه یا بیشتر از مشخصه های ذکر شده دارای حساسیت 5/93 درصد و ویژگی حدود 2/91 درصد می باشد. تشخیص بر اساس حدس بالینی است که معمولاً ولی نه همیشه توسط آزمایشات پاراکلینیک تأیید می شود. مفیدترین آزمایشات مورد استفاده، سه آزمایش سرعت رسوب گلبول های قرمز، پروتئین واکنشی C و بیوپسی شریان تمپورال است. افزایش چسبندگی (ویسکوزیتی) پلاسما دارای حساسیت و اختصاصیت شبیه به سرعت رسوب گلبول های قرمز است. آنمی خفیف نورموکروم، نورموسیترو کاهش آلفا 2 گلوبولین نیز نسبتاً شایع اند.

اولترا سونوگرافی داپلر رنگی نیز یک روش مورد توجه جدید برای بررسی شریان تمپورال سطحی در مطالعات اخیر بوده است. در یک بررسی آینده نگر از 30 بیمار، در 73 درصد موارد یک هلال تیره اطراف لومن شریان تمپورال سطحی دیده شده که احتمالاً ناشی از اِدِم جدار بوده است. این هاله تیره رنگ در مدت زمانی به طور متوسط 16 روز پس زا تجویز کورتون ناپدید گردیده است. 80 درصد بیماران تنگی یا انسداد شریان داشته اند و در 93 درصد موارد تنگی، انسداد یا هاله مشاهده شده است. در بیماران مسن تر، محدوده سرعت رسوب گلبول های قرمز طبیعی از کمتر از 20 میلی متر در ساعت تا 40 میلی متر در ساعت متفاوت است. فرمولی که برای تعیین حداکثر میزان طبیعی سرعت رسوب گلبول های قرمز وجود دارد و در 98 درصد افراد سالم جامعه مصداق داشته باشد در مردان نصف سن آنها به سال و در زنان سن به سال که با عدد 10 جمع و تقسیم بر دو شود، می باشد. افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز اختصاصی آرتریت تمپورال نیست. افزایش سرعت رسوب را در هر بیماری عفونی، التهابی یا روماتیسمی می توان دید. میزان آن می تواند متأثر از فاصله زمانی بین گرفتن خون و انجام آزمایش هم قرار گیرد. در آرتریت تمپورال سرعت رسوب را در 36-10 درصد موارد طبیعی گزارش کرده اند. تکرار آزمایش در بعضی موارد که ابتدا طبیعی بوده و سپس افزایش یافته، ممکن است مفید واقع شود. وقتی سرعت رسوب گلبول های قرمز غیر طبیعی باشد، متوسط آن بین 80-70 میلی متر در ساعت است و حتی ممکن است به 130 -120 میلی متر در ساعت برسد.

زمانی که سرعت رسوب گلبول های قرمز در موقع تشخیص افزایش یافته باشد، می تواند در بررسی های بعدی، راهنمایی خوبی برای تنظیم دوزاژ کورتون، مورد استفاده قرار گیرد. پروتئین واکنشی C یک پروتئین پلاسمایی فاز حاد است که در کبد تولید می شود. مانند سرعت رسوب گلبول های قرمز، افزایش آن غیر اختصاصی بوده و با بیماری های مختلف و متعددی دیده می شود. پروتئین واکنشی C بر خلاف سرعت رسوب گلبول های قرمز متأثر از اثرات سن یا عوامل خونی نشده و در تشخیص آرتریت تمپورال حساس تر است. کنترل کردن میزان سرعت رسوب گلبول های قرمز و پروتئین واکنشی C همراه با هم دارای بیشترین درجه ویژگی، معادل 97 درصد می باشد.

تشخیص آرتریت تمپورال زمانی که بیوپسی شریان تمپورال سطحی یک آرتریت نکروزان را نشان دهد، قطعی می شود. در این حالت ارتشاح سلول های تک هسته ای یا یک روند گرانولوماتوز همراه با سلول های ژآنت چند هسته ای دیده می شود. موارد منفی کاذب بیوپسی از 44-5 درصد متفاوت است. موارد بیوپسی منفی دارای سیر خوش خیم تری هستند تا  آنهایی که بیوپسی مثبت نشان دهند. دلایل احتمالی برای بیوپسی منفی شریان تمپورال شامل بر یافته های پاتولوژیک منقطع، محل انتخاب شده برای بیوپسی و اندازه نمونه بیوپسی، بررسی تعداد غیر کافی مقاطع نسجی در پاتولوژی، در گیری سایر شاخه های شریان و شروع داروی کورتون قبل از نمونه گیری است.

وقتی بیوپسی منفی بود، نمونه گیری از شریان تمپورال سطحی سمت مقابل، احتمال مثبت شدن پاتولوژی را 15-5 درصد می افزاید. یافته های مثبت در پاتلوژی آرتریت تمپورال، حداقل برای 5-4 روز پس از شروع کورتون باقی می ماند. از آنجایی که بیوپسی شریان تمپورال سطحی یک روش ساده بدون خطر است، در هر فرد مشکوک به بیماری می توان بیوپسی را انجام داد. با این حال اگر سه یا چهار مشخصه تشخیصی کالج آمریکایی روماتولوژی وجود داشته باشد، بر طبق یک نظریه معتبر می توان درمان بدون بیوپسی را شروع کرد. نتایج پروتئین واکنشی C و یا سونوگرافی داپلر رنگی شریان نیز می تواند بر روی تصمیم گیری برای شروع درمان تأثیر گذار باشد. در بیمارانی که تظاهرات بالینی مبنی بر آرتریت تمپورال قطعی نباشد و یا احتمال بروز عوارض جانبی کورتون زیاد باشد (مثل دیابت نوع اول)، بایستی حتماً بیوپسی انجام گردد. در معدودی از بیماران که سرعت رسوب گلبول های قرمز طبیعی یا مختصر بالا داشته باشند و بیوپسی شریان منفی باشد، به همان دلایل ذکر شده، جهت انجام بیوپسی از شریان سمت مقابل تصمیم گیری خواهد شد.

درمان


وقتی منع مصرفی وجود نداشته باشد، درمان به طور کلاسیک با پردنیزولون با دوز روزانه 80-40 میلی گرم و یا روزانه 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن شروع می شود. دوز اولیه برای حدود 4 هفته حفظ شده و سپس تدریجاً برای چندین ماه کاهش داده می شود. میزان کاهش دوزاژ بر اساس تظاهرات بالینی، میزان سرعت رسوب و بروز عوارض جانبی دارو است. به دلیل اینکه آرتریت تمپورال حداقل به مدت یک سال فعال است و در بررسی های انجام شده به طور متوسط به مدت 4-3 سال طول می کشد، معمولاً درمان طولانی مدت نیاز است. عوارض متعددی در اثر مصرف دراز مدت کورتون ممکن است عارض شود. بعضی پزشکان جهت پیشگیری از پوکی استخوان به خصوص در خانم ها، ویتامین D، کلسیم کمکی تجویز می کنند. در بیماران مبتلا به کاهش تراکم استخوانی، مصرف بیس فسفانات ها توصیه می شود. مصرف هم زمان متوترکسات همراه با کورتیکواستروئید برای کنترل فعالیت بیماری و یا کاهش دوز مصرفی کورتیکواستروئید بی فایده است. اینفلیکسیماب ممکن است در بیمارانی که با کورتیکواستروئید کنترل نیستند و یا تحمل مصرف آن را ندارند کمک کننده باشد.

نورالژی پس از هرپس

زمانی که ویروس واریسلازوستر نهفته در عفونت آبله مرغان قبلی در گانگلیون های تریژمینال، ژنیکولیت یا ریشه های خلفی نخاع دو مرتبه فعال شود، هرپس زوستر حاد رخ می دهد. شیوع (انسیدانس) سالانه آن حدود 400 مورد در هر 100000 نفر است و این شیوع به طور مشخصی با افزایش سن بیشتر می شود. در مطالعات متعدد انجام شده، میزان انسیدانس در سنین زیر بیست سالگی 160-40 مورد در 100000 نفر است. ولی در سنین بالاتر از 80 سالگی به 1100-450 مورد در هر 100000 نفر می رسد. در آمریکا بیش از یک میلیون مورد در سال وجود دارد که اکثراً در سنین کهنسالی است. خطر ابتلا به هرپس زوستر حاد در افرادی که در دهه هشتم و نهم زندگی قرار دارند به 40 درصد می رسد. خطر ابتلا برای دومین یا سومین بار در طول زندگی در فرد سالم حدود 5 درصد است. نورالژی پس از هرپس زوستر شایع ترین عارضه عصبی پس از عفونت واریسلازوستر بوده و در 15-10 درصد بیماران مبتلا به زوستر رخ می دهد. این احتمال در افراد مسن تر از پنجاه سال 50 درصد و در افراد بالای هشتاد سال به 80 درصد می رسد. در ایالات متحده حدود 200000 نفر مبتلا به نورالژی پس از هرپس زوستر می باشند که ممکن است برای چندین سال زنده بمانند. اگر زوستر، صورت را درگیر کند احتمال نورالژی دو برابر می شود و مدت زمان آن نیز طولانی تر از زوستر سایر نقاط است.

علائم و نشانه ها

درد رادیکولر شایع ترین عارضه زوستر بوده و ممکن است بیرون زدن دستجات وزیکولی پوست بروز کند (چند روز تا چند هفته). در گیری در محدوده تریژمینال (که عمدتاً شاخه ی اوفتالمیک دچار می شود) در 23 درصد موارد رخ می دهد. به طور غیر شایعی پارزی عضلات خارج چشمی (اکسترااکولر) در اثر درگیری زوج های 3 و 4 و 6 رخ می دهد. فعال شدن مجدد ویروس در گانگلیون ژنیکولیت می تواند سبب ایجاد وزیکولهایی در کانال گوش خارجی به همراه فلج عصب صورتی شود. این حالت تحت عنوان سندرم رامسی هانت، ندرتاً ممکن است بدون راش جلدی رخ دهد. درد معمولاً تیز یا خنجری است. به طور معمول  راش های جلدی دلمه بسته، پوست بهبودی می یابد و درد در عرض 4-3 هفته از شروع راش جلدی تسکین می یابد.

با اینحال در بسیاری از بیماران درد ادامه خواهد داشت. در نورالژی پس از هرپس، تداوم درد برای مدتی بیشتر از 6-1 ماه پس از بروز راش است (در کتب مختلف در مورد طول مدت این اختلاف نظر وجود دارد). درگیری سر در این بیماری به طور معمول یک طرفه است و بیشتردر محدوده اوفتالمیک و ماگزیلر تریژمو و یا در محل اتصال ناحیه پس سری و گردن است. سه نوع درد ممکن است وجود داشته باشد: 1) سوزش مداوم یا درد عمقی 2) درد خود به خودی متناوب همراه با دردهای تیرکشنده، 3)درد تیز، سطحی و انتشار یابنده یا بفرم خارض که با لمس ملایم ایجاد شود. انواع دردها از یک شخص تا شخص دیگرمتفاوت است. درد همراه با لمس ملایم در 90 درصد بیماران دچار نورالژی پس از هرپس دیده می شود. درد معمولاً مانع از خواب خواهد شد.

درمان

برای درمان زوستر حاد، کورتیکواستروئید خوراکی (پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در هر روز و قطع تدریجی آن در عرض 2 هفته) ممکن است باعث کاهش درد حاد شود ولی سبب کاهش خطر ابتلا به نورالژی پس از هرپس نمی شود. استفاده از آسیکولوویر خوراکی 800 میلی گرم هر چهار ساعت، پنج بار در شبانه روز به مدت 10-7 روز سبب کاهش درد شده ولی تنها به طور خفیفی احتمال کاهش بروز دردهای نورالژی پس از هرپس را دارد. فامسیکلوویر 500 میلی گرم هر8 ساعت به مدت یک هفته و والاسیکلوویر 1 گرم هر 12 ساعت به مدت یک هفته به طور مؤثرتری در کاهش فراوانی و مدت نورالژی پس از هرپس دخیل هستند. در نارسایی کلیه باید میزان دو داروی اخیر را کاهش داد. اگر چه بلوک عصبی در درمان درد بسیار مؤثر است ولی نامشخص است که این نوع درمان اثری بر کاهش خطر ابتلا به نورالژی پس از هرپس داشته باشد.

درمان های مختلفی برای بهبود نورالژی پس از هرپس در دسترس است که دارای تأثیرات متفاوتند. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای شامل آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین و دزی پیرامین از درمان های مؤثرند. این داروها بایستی با دوز کم شروع شده و به تدریج به میزان آن افزوده شود تا به میزان مناسب جهت تسکین درد برسد و همچنین عوارض جانبی دارو در حداقل ممکن باشد. حدود 61 درصد بیماران با این داروها تسکین یافته و عوارض را تحمل می کنند. بعضی بیماران از افزودن فنوتیازین ها (مثل فلوفنازین) به داروهای فوق سود می برند. گاباپنتین و پرگابالین نیز در درمان و اختلال خواب ناشی از درد مؤثر است. اثربخشی فلوکستین و سایر داروهای ضد افسردگی نیز به صورت نقل قولی ذکر شده است. کپرا نیز ممکن است مؤثر باشد.

مصرف داروهای موضعی مانند کاپسایسین، لیدوکائین، آسپرین و داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی نیز می تواند مفید واقع شود. کرم 075/0 درصد کاپسایسین نسبت به غلظت های پایین تر کرم مؤثرتر است. بعضی بیماران به علت درد سوزشی ناشی از این کرم، از مصرف آن امتناع می کنند. اپیوئیدها مثل اکسی کودون S-R (10 میلی گرم هر 12 ساعت با افزایش تدریجی تا 30 میلی گرم هر 12 ساعت) و لوورفانول خوارکی ممکن است در صورت عدم پاسخ دهی یا عدم تحمل سایر داروها استفاده شده و مؤثر واقع شود. تحریک اعصاب از طریق پوست (در این روش الکترودها در بالا وپایین محل ضایعه قرار داده می شوند) ممکن است در یک سوم بیماران مؤثر واقع شود. از آن جهت که تأثیر درمانی روش های تخریبی نرون مثل بلوک تخریبی عصب، قطع عصب و ایجاد ضایعه در محل ورود ریشه خلفی نخاع، به خوبی مشخص نشده است، این روش ها توصیه نمی شوند.

سردرد با منشأ گردن


اسپوندیلوز گردن و اسپاسم عضلانی می تواند سبب سردرد در بیماران مسن شود. سردرد ممکن است یک طرفه یا دو طرفه باشد. فشار با انگشت در ناحیه ساب اکسی پیتال موجب ایجاد درد می شود. سردرد ممکن است ناشی از نورالژی اکسی پیتال، درد میوفاشیال همراه با نقاط ماشه ای و درد ارجاعی از ساختارهای بخش فوقانی گردن مثل مفاصل مهره های فوقانی گردن باشد. درمان های مؤثر شامل داروهای ضد التهابی ضد استروئیدی، شل کننده های عضلانی، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و فیزیوتراپی هستند. بلوک عصب اکسی پیتال و تزریق در محل نقاط ماشه ای ممکن است در بعضی افراد مناسب مؤثر باشد.

بیماری پارکینسون

سردرد همراه با سفتی عضلانی در افراد پارکینسونی بیشتر رخ می دهد.

درمان

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای مثل آمی تریپتیلین و نورتریپتیلین ممکن است مؤثر باشند. در بعضی از بیماران داروهای مورد مصرف درپارکینسون مانند آمانتادین و لِوودوپا موجب سردرد می شوند.